Пищевая токсикоинфекция лабораторная диагностика

Задание 4. Материалы и оборудование. Методические указания к выполнению работы.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Пищевые токсикоинфекции

Задание 4. Материалы и оборудование. Методические указания к выполнению работы. Одновременно высевают по 0,1 мл на среду Эндо и висмут-сульфитный агар.

При определении бактерий рода Р г о t e u s взвесь продукта в количестве 0,5 мл вносят в конденсат свежескошенного мясопептонного агара разлитого по широким пробиркам , не затрагивая скошенной поверхности среды. Штатив с пробиркам помещают в термостат. Микроорга- Посев на питательные сре Характер роста после первичного по сева низмы, выде- ды в 1-й день исследования ляемые из пи- щевых продук- тов Сальмонеллы 1 Селенитовый бульон 1.

Помутнение 2Висмут-сульфитная среда 2. Колонии с металлическим блеском, иногда зеленоватые, прокрашивающие в черный цвет среду под колонией 3. Бесцветные или слегка розовые коло- 3. Среда Кесслера 2. Помутнение среды для определения колииндекса Протей Мясопептонный агар Вуалеобразный ползучий рост по Щукевичу С. Молочно-солевой агар, жел- I. Колонии правильной формы мм ; филококки точно-солевой агар цвет от белого до оранжевожелтого на желточно-солевом агаре - ореол коа- гулята действие фермента лецитиназы 2.

Диффузный рост 2. Сальмонеллы образуют на среде Эндо бесцветные или с розоватым оттенком колонии, а на висмут-сульфитном агаре - серо-зеленые колонии с черным центром и подкрашенной в черный цвет средой под колонией. Колонии, характерные для сальмонелл, пересевают на среду Ресселя штрихом по скошенной поверхности и уколом в столбик среды.

При росте сальмонелл исходный цвет скошенной поверхности среды не изменяется, изменяется только цвет столбика среды.

Рост колоний черного цвета указывает на присутствие клостридий. При обнаружении стафилококков окрашивают по Граму мазки из колоний, выросших на молочно-солевой среде. Выделенную чистую культуру стафилококков испытывают на плазмокоагулазу посев в плазму , которая вызывает образование сгустка, и лецитовителлазу посев на желточно-солевой агар - по образованию вокруг колоний матового коагулянта в результате действия фермента на лецитовителлин желтка.

Для этого производят высев из сред обогащения на сектора плотных питательных сред кровяной агар, желточно-солевой агар. Задание Начать оформление протокола исследования. Селенитовый бульон 2. Висмут-сульфитная среда 3. Среда Эндо 1. Помутнение 2. Бесцветные или слегка розовые колонии Энтеропатогенные эшерихии 1. Среда Эндо 2. Среда Кесслера для определения колииндекса 1.

Обнаружение с а л ь м о н е л л в мясе и колбасных изделиях проводиться из объема 5 г, взятого из нескольких кусочков внутренней и наружной проб части полуфабриката или готового кулинарного изделия. При определении б а к т е р и й р о д а P r o t e u s исследуемую взвесь продукта в количестве 0,5 мл вносят в конденсат свежескошенного мясопептонного агара разлитого по широким пробиркам , не затрагивая скошеиной поверхности среды.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций. Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим. Бактериальные пищевые отравления подразделяются на токсикоинфекции и токсикозы интоксикации. К последним относятся заболевания, вызываемые Сl. Стафилококковая же интоксикация, близкая по клинической картине пищевым токсикоинфекциям, представлена в данном разделе.

Среди экзотоксинов — энтеротоксины термолабильный и термостабильный , усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белковосинтетические процессы. Наиболее частыми возбудителями ПТИ, способными продуцировать энтеротоксины, являются Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Bacillus cerreus.

В большинстве своем энтеротоксины возбудителей ПТИ являются термолабильными. Выраженными термостабильными свойствами отличается энтеротоксин St. Он не инактивируется при кипячении до 30 мин по некоторым данным, до 2 ч и сохраняет способность в отсутствие самих бактерий вызывать клиническую картину заболевания. Среди возбудителей ПТИ способностью продуцировать цитотоксин обладают Clebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hidrophilia, Clostridium perfringens типа G и Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, St.

Следует отметить, что далеко не каждый штамм вышеуказанных бактерий способен к образованию экзотоксинов. Поэтому употребление пищи, содержащей большое число бактерий, еще не ведет само по себе к развитию ПТИ. Заболевание возникает лишь при инфицировании пищи токсинопродуцирующими штаммами бактерий. Возбудители ПТИ широко распространены в природе и встречаются повсюду в испражнениях людей и животных, в почве, воде, воздухе, на различных предметах, обычно установить источник ПТИ не удается.

Однако в некоторых случаях, когда источниками являются лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие различными гнойничковыми заболеваниями кожи пиодермия, панариций, гнойные раны и др.

Среди зоонозных источников ПТИ могут быть выявлены больные маститом животные — коровы, козы, овцы и др. Механизм передачи этой группы заболеваний — фокально — оральный. ПТИ распространяются алиментарным путем. Среди факторов передачи ПТИ твердые колбасы, студни, яйца, мясные и рыбные консервы и др.

Стафилококковая интоксикация чаще всего связана с употреблением в пищу инфицированного молока и молочных продуктов, кондитерских кремов, мясных, рыбных и овощных блюд. Протей и клостридии хорошо размножаются в белковых продуктах мясо, рыба, в том числе консервированные, колбаса, молоко. Восприимчивость к этой группе заболеваний высока. Характерным для ПТИ является не только групповой, но и эксплозивный взрывной характер заболеваемости, при котором в короткое время за несколько часов заболевают все участники вспышки.

Заболеваемость ПТИ регистрируется на протяжении всего года, но чаще в теплое время, так как в этот период труднее осуществить безукоризненное хранение приготовленных пищевых продуктов. При пищевых токсикоинфекциях и интоксикациях к моменту поступления пищи в желудок в ней, кроме бактерий, содержится значительное количество экзотоксина.

Это обусловливает развитие самого короткого в инфекционной патологии инкубационного периода. От момента воздействия токсинов на слизистую оболочку желудка до развития клинической симптоматики в ряде случаев проходит не более 30 мин чаще 2—6 ч.

Патогенез и клиническая картина ПТИ во многом зависят от вида и дозы экзотоксина, а также других токсичных веществ бактериального происхождения, содержащихся в продукте питания. Энтеротоксины термолабильный и термостабильный , связываясь с эпителиальными клетками желудка и кишечника, воздействуют на ферментативные системы эпителиоцитов, не вызывая в этих органах морфологических изменений.

Среди активируемых энтеротоксинами ферментов — аденилциклаза и гуанилциклаза, повышающие образование в клетках слизистой оболочки биологически активных веществ — цАМФ и цГМФ.

Под воздействием токсинов увеличивается также скорость образования простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др. Все это приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и кишечника и развитию рвоты и поноса.

Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белковосинтетические процессы. Это может увеличивать проницаемость кишечной стенки для различного рода токсичных веществ липополисахариды, ферменты и др.

Все это приводит к развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местным воспалительным изменениям слизистой оболочки. Кратковременный характер течения ПТИ обусловлен непродолжительным пребыванием их возбудителей в организме человека. Действие же токсинов, связывающихся с эпителиальными клетками желудка и кишечника, прекращается после десквамации этих клеток. Несвязанные молекулы токсина инактивируются протеазами. Только при определенных условиях, когда в результате предшествующих заболеваний нарушена система антибактериальной защиты тонкой кишки, возбудители ПТИ могут более длительно находиться в кишечнике.

В некоторых случаях, как это бывает, например, у больных с недостаточностью питания, после гастрэктомии, при синдроме слепой петли, заселение тонкой кишки Сl. Патологоанатомическая картина при ПТИ изучена мало. В редких случаях смерти находят отек, гиперемию слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, иногда десквамацию эпителия. В остальных органах обнаруживаются дистрофические изменения различной степени, развившиеся в результате интоксикации и нарушения гемодинамики.

Клиническая картина ПТИ, вызванных различными возбудителями, имеет много общего и представлена сходной симптоматикой. Начало заболевания острое. Появляется тошнота, к которой присоединяется рвота.

Рвота редко бывает однократной, чаще она повторная, иногда неукротимая, мучительная, изнуряющая. Почти одновременно со рвотой начинается понос. Стул жидкий, водянистый, от 1 до 10—15 раз в сутки, обычно имеет энтеритный характер и не содержит слизи и крови. Вместе с тем немалое число случаев ПТИ протекает со схваткообразными болями в эпи— и мезогастрии и кратковременной гипертермией. Объективно у больных отмечаются бледность кожных покровов, иногда цианоз их, похолодание конечностей.

Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии, реже вокруг пупка. Иногда развиваются обмороки, кратковременные коллаптоидные состояния. При многократной рвоте и обильном поносе могут появиться симптомы дегидратации, деминерализации и ацидоза. Возможны судороги в мышцах конечностей, снижение диуреза, понижение тургора кожи и др. При своевременной адекватной терапии эти явления быстро купируются. Печень и селезенка не увеличены. В гемограмме — лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ.

Проявления ПТИ мало зависят от вида возбудителя, однако в отдельных случаях можно обнаружить некоторое этиологически обусловленное своеобразие клинической картины заболевания.

Так, диапазон клинических проявлений ПТИ, вызванной Сl. Наряду с легко протекающими заболеваниями, в клинической картине которых доминируют симптомы гастрита или гастроэнтерита, встречаются и тяжелые формы болезни, сопровождающиеся развитием некротического энтерита и анаэробного сепсиса.

При ПТИ, вызванной протеем, испражнения имеют резкий зловонный запах. У некоторых больных возникают кратковременное снижение остроты зрения и другие его нарушения. Стафилококковая интоксикация нередко протекает без диареи.

Основу лабораторной диагностики составляет выделение возбудителя из рвотных масс, промывных вод желудка и испражнений, остатки пищи. При высеве возбудителя необходимо изучение его токсигенных свойств.

Диагностика пищевых токсикоинфекций

Дополнительные объекты исследования — остатки пищи, употреблявшейся заболевшими, исходные продукты и полуфабрикаты, использованные для ее приготовления; суточные пробы готовой пищи, корма животного и растительного происхождения, смывы с различного оборудования и других предметов, подозреваемых в качестве фактора передачи возбудителя.

В особых случаях вспышки сальмонеллезов диагноз может быть поставлен на основе клинико-эпидемиологических данных с дополнительными позитивными результатами серологических и молекулярно-генетических исследований. Основу диагностики поражений, вызываемых сальмонеллами, выявления носительства, изучения обсемененности объектов окружающей среды составляют бактериологические исследования, проводимые по стандартной схеме.

Оптимальными сроками для проведения бактериологических исследований при гастроинтестинальных формах сальмонеллезов считают первые дни заболевания, при генерализованных формах — конец второй и начало третьей недели. Для исследования на наличие сальмонелл отбирают испражнения, рвотные массы и промывные воды желудка, кровь, мочу, а при наличии специальных показаний - желчь, дуоденальное содержимое, спинномозговую жидкость и секционный материал.

Патологический материал следует доставлять в лабораторию в возможно короткий срок, но не позднее 12 ч после отбора, испражнения фекалии — не позднее 3—4 ч; кровь высевают у постели больного. В случае невозможности доставки в установленные сроки материал посылают в консерванте или в транспортной среде. При отборе проб необходимо исключить возможность контаминации их за счет смежных областей кожи, других органов, внешней среды и т.

Испражнения собирают сразу после дефекации с помощью стерильной стеклянной палочки или деревянного шпателя. При наличии патологических примесей слизь, кровь, гной и т. Тампон помещают в пробирку с консервантом. При профилактических обследованиях здоровых лиц на сальмонеллоносительство накануне взятия испражнений для исследования можно применить солевое слабительное 25—30 г магнезии сульфата - MgS04 , растворенное в теплой воде.

Не принимается для исследования на сальмонеллоносительство материал, взятый на дому в отсутствии медицинского работника. Кровь для исследования берут в начале заболевания, а также повторно в период лихорадки или в разгар рецидивов стерильным шприцем из локтевой вены в объеме 2—10 мл в зависимости от возраста пациента ; в более поздние сроки или при слабовыраженной клинической картине - 15—20 мл.

Взятую кровь высевают у постели больного. У детей до одного года кровь берут в доступных количествах из пальца, пятки или мочки уха. Рвотные массы и промывные воды желудка отбирают при заболевании, сопровождающемся соответствующей симптоматикой, в объеме до мл. Для исследования используют первые порции промывных вод, полученные без применения бактерицидных средств. В случае невозможности центрифугирования допускается высев нативного материала. Желчь дуоденальное содержимое собирают в стерильные пробирки.

При этом отдельно собирают дуоденальное содержимое, пузырную желчь и желчь из желчных протоков порции А, В и С соответственно. Кислая реакция, белесоватый оттенок, наличие хлопьев свидетельствуют о примеси желудочного сока и делают материал непригодным для бактериологического исследования. Мочу для исследования собирают после тщательного туалета. Первую порцию мочи не берут для анализа, остальную в количестве 20—30 мл собирают в стерильную посуду и доставляют в лабораторию.

Для исследования используют осадок. Допускается высев нативного материала. Спинномозговая жидкость подлежит исследованию при наличии менингеального или менингоэнцефалитического синдромов. Пробу 3—5 мл помещают в стерильную пробирку и доставляют в лабораторию, предохраняя материал от замораживания можно использовать термос. Операционный и секционный материал для исследования отбирают в случае необходимости при оперативных вмешательствах или на месте вскрытия. Масса пробы должна быть не менее 20 г.

Доставленные в лабораторию образцы клинического материала подготавливают к посеву в среды обогащения и на дифференциально-диагностические среды. Эффективность проводимого исследования, направленного на выделение сальмонелл из разных материалов, в первую очередь зависит от применения соответствующих сред обогащения и адекватных дифференциально-диагностических сред. Черные с бесцветным ободком за исключением S. Черные, среда под колонией прокрашивается. Некоторые серовары сальмонелл S.

После подготовки материала от больных к исследованию производят его посев на среду обогащения. При этом можно использовать как среды отечественного производства, так и импортные, разрешенные к реализации в России.

При необходимости допускается приготовление некоторых сред в лабораторных условиях магниевая среда, селенитовая среда, Мюллер-Кауфман среда, среда Раппопорт-Василиадис.

Непосредственный высев материала из среды обогащения до ее инкубирования в термостате может заменить прямой высев на дифференциально-диагностические среды. Испражнения , доставленные в фосфатно-буферном растворе, высевают в среду обогащения двойной концентрации в соотношении Фекалии, доставленные в глицериновом консерванте или транспортной среде, помещают в обычную среду обогащения в соотношении Испражнения, доставленные без консерванта, суспендируют в среде обогащения в соотношении Из указанных суспензий делают высев на дифференциально-диагностические среды, оставшуюся часть инкубируют в термостате.

Кровь , взятую из вены, высевают в двойную среду. После 16— 20 ч инкубирования делают высев на одну из дифференциально-диагностических сред. При отрицательном результате делают повторные посевы на 3-и, 5-е, 8-е сутки. Рвотные массы, промывные воды желудка и мочу после центрифугирования высевают в среды обогащения.

В случае исследования материала без центрифугирования посев проводят в среду обогащения двойной концентрации в соотношении и после 18—24 ч инкубирования делают высев на дифференциально-диагностические среды.

Каждую фракцию желчи дуоденального содержимого высевают во флаконы со слабощелочным питательным бульоном в соотношении и на дифференциально-диагностические среды.

Через 18— 24 ч из флаконов осуществляют повторный высев на дифференциально-диагностические среды. В случае получения отрицательных результатов высев повторяют на 3 и, 5-, 7-е сутки, используя среды слабой селективности. Операционный и секционный материал высевают в одну из сред обогащения в отношении Допускается одновременный высев суспензии материала в среду обогащения и на дифференциально-диагностические среды.

При наличии другого клинического материала его высевают на две-три дифференциально-диагностические среды комбинируя высоко- и низко селективные среды и в емкости со средой обогащения одновременно. При посеве на плотные среды исследуемый материал наносят с помощью бактериологической петли материал от больных , пипетки, стеклянной палочки или тампона пробы продуктов и смывы с последующим втиранием материала шпателем по всей поверхности среды.

На высоко селективные среды посевной материал вносят в большом объеме в 3—5 раз , чем на слабо селективные. Пластинчатые среды подсушивают, на их поверхности не должна оставаться конденсационная жидкость, что обеспечивает рост изолированных колоний. После инкубирования посевов на средах обогащения делается повторный высев на дифференциально-диагностические среды с последующим отбором подозрительных колоний.

Необходимо учитывать, что при исследовании различных материалов на инфицированность сальмонеллами отличаются только начальные этапы анализа правила взятия материала, его обработка, выбор адекватных питательных сред. Начиная с отбора колоний на дифференциально-диагностических средах, последующие этапы бактериологического исследования идентичны.

Объектами исследования могут являться продукты, указанные в СанПиН 2. Каждую пробу снабжают этикеткой с наименованием материала и источника его получения. При направлении проб продуктов дополнительно указывают, какой из продуктов подозревается в качестве фактора риска. Основными объектами окружающей среды, подлежащими исследованию на наличие сальмонелл, являются смывы с различных предметов на эпидемиологически значимых объектах и в лечебно-профилактических учреждениях, а также вода питьевая, открытых водоисточников, сточная , воздух и почва.

Отбор проб смывов осуществляют стерильными ватными или ватно-марлевыми тампонами. Тампоны монтируют на деревянной палочке или проволоке, пропущенной через пробку, помещают в пробирку и стерилизуют 30 мин. Затем в каждую пробирку наливают 2 мл предварительной среды обогащения - забуференной пептонной воды pH 7,0.

Непосредственно перед взятием смыва тампон увлажняют, наклоняя пробирку, излишек влаги отжимают о стенку пробирки. Смывы берут с площади не менее см 2 , если нет специальных указаний для данного объекта. При взятии смывов с яичной скорлупы один тампон используют для исследования 10 яиц.

Для отбора проб воды используют стерильные флаконы вместимостью 0,5 л с притертой, каучуковой или корковой пробкой. Пробы воды питьевой отбирают при соблюдении правил стерильности, после предварительной стерилизации кранов обжиганием пламенем горящего тампона, смоченного спиртом, и последующего спуска воды в течение 10—15 мин при полностью открытом кране.

Пробы должны быть исследованы не позже чем через 2 ч после их отбора. Пробы воды открытых водоемов или сточных вод отбирают в соответствии с МУК 4.

Подготовка к исследованию воды необходима при использовании метода мембранной фильтрации при определении наличия в ней сальмонелл.

Для этого берутся 2 объема воды по мл каждый. Каждый объем фильтруют через один или несколько мембранных фильтров. Навеску в 50 г помещают в среду неселективного обогащения в соотношении и дальнейшее исследование выполняют аналогично пищевым продуктам. Отбор проб воздуха. Определение наличия сальмонелл в воздухе проводится по эпидпоказаниям. Пробы воздуха отбирают аспирационным методом с помощью аппаратов и устройств, разрешенных к применению в установленном порядке.

Количество пропущенного воздуха должно составлять дм 3 на одну чашку с дифференциально-диагностической средой. При исследовании воды питьевой, поверхностных водных объектов и сточных вод берутся 2 пробы по мл каждая и вносятся в равный объем селективной среды обогащения двойной концентрации. При использовании мембранной фильтрации для исследования полученные фильтры помещают в 50 мл в каждой из двух сред накопления, например магниевую и селенитовую, или среду Раппопорт-Василиадис и селенитовую.

Затем делают высев на дифференциально-диагностические среды. Дальнейший анализ ведут также как и при выделении сальмонелл из других объектов исследования. Колонии подозрительные на сальмонеллы идентифицируют по той же схеме, что и изолированные из других объектов.

После 18—20 часового инкубирования чашек с дифференциально-диагностическими средами висмут-сульфит агар — 48 ч производится учет характера роста с отбором 3—5 подозрительных колоний на одну из сред для первичной идентификации Клиглера, Ресселя, Олькеницкого и на скошенный питательный агар.

В случае чрезвычайной эпидемической ситуации культуру, выросшую на указанных средах, используют для последующей постановки реакции агглютинации. Результаты этой реакции ориентировочны и требуют подтверждения на этапе завершения биохимической идентификации. Определение ферментативных свойств выделенных микроорганизмов. Если культуры не ферментируют лактозу, не расщепляют мочевину, но ферментируют глюкозу и образуют сероводород, то они подозрительны на принадлежность к роду сальмонелла и подвергаются дальнейшему изучению.

О ферментации лактозы и сахарозы в среде Олькеницкого и ферментации лактозы в среде Клиглера и Ресселя судят по появлению желтой окраски в скошенной части агара, а о ферментации глюкозы — по такому же окрашиванию в столбике. Газообразование устанавливают по наличию пузырьков газа и разрыву агара, а образование сероводорода — по почернению среды.

В среде Олькеницкого при росте культуры, гидролизирующей мочевину, среда приобретет диффузный яркий красно-малиновый цвет. В случае если в результате прямого посева испражнений не выросло ни одной колонии или выросли единичные колонии, необходимо произвести повторный высев, увеличив порцию засеваемого материала.

При повторном отсутствии роста следует получить материал для исследования еще раз. У подозрительных культур изучают их ферментативные характеристики, позволяющие определить родовую принадлежность выделенных бактерий.

Для этих целей используют тесты, позволяющие определить способность к образованию индола, наличие роста на средах с цитратами, разложение салицина и малоната натрия, наличие лизин-декарбоксилазы, фенилаланиндезаминазы, способность к разложению мочевины, образованию ацетил-метил-карбинола в реакции Фогес-Проскауэра.

ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам. У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках [1], [2] и т. Диагностика пищевых токсикоинфекций основана на клинической картине болезни, групповом характере заболевания, связи с употреблением определённого продукта при нарушении правил его приготовления, хранения или реализации.

Умеренный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом влево. При обезвоживании - увеличение содержания гемоглобина и количества эритроцитов. Бактериологическое исследование крови при подозрении на сепсис , рвотных масс, кала и промывных вод желудка.

Выделение культуры условно-патогенных возбудителей. Исследования проводят в первые часы болезни и до начала лечения. Изучение фаговой и антигенной однотипности культуры условно-патогенной флоры, полученной от больных и при исследовании подозрительных продуктов.

Идентификация токсинов при стафилококкозе и клостридиозе. Диагностический титр и выше: рост титра антител при исследовании в динамике. Постановка РА с аутоштам-мом микроорганизма, выделенного от больного ПТИ вызванной условно-патогенной флорой. Решение о госпитализации больного принимают на основании эпидемиологических и клинических данных.

Во всех случаях следует провести бактериологическое исследование, чтобы исключить шигеллёз, сальмонеллёз, иерсиниоз, эшерихиоз и другие острые кишечные инфекции.

Острая необходимость в бактериологическом и серологическом исследованиях возникает при подозрении на холеру, при групповых случаях заболевания и возникновении внутрибольничных вспышек. Для подтверждения диагноза пищевой токсикоинфекции необходимо выделить один и тот же микроорганизм из испражнений больного и остатков подозрительного продукта. При этом учитывают массивность роста, фаговую и антигенную однотипность, антитела к выделенному штамму микроорганизмов, обнаруженные у реконвалесцентов.

Диагностическую ценность имеет постановка РА с аутоштаммом в парных сыворотках и 4-кратным нарастанием титра при протеозе, цереозе, энтерококкозе. При подозрении на стафилококкоз и клостридиоз проводят идентификацию токсинов в рвотных массах, испражнениях и подозрительных продуктах. Энтеротоксические свойства выделенной культуры стафилококка определяют в опытах на животных.

Бактериологическое подтверждение требует сут. Серологическая диагностика пищевых токсикоинфекций проводится в парных сыворотках для определения этиологии пищевой токсикоинфекции ретроспективно с го дня.

Общий анализ крови, мочи, инструментальная диагностика ректо- и колоноскопия малоинформативны. Дифференциальная диагностика пищевых токсикоинфекций проводится с острыми диарейными инфекциями, отравлениями химическими веществами, ядами и грибами, острыми заболеваниями органов брюшной полости, терапевтическими заболеваниями.

При дифференциальной диагностике пищевой токсикоинфекции с острым аппендицитом трудности возникают с первых часов болезни, когда симптом Кохера боль в эпигастральной области наблюдают в течение ч. Затем происходит смещение боли в правую подвздошную область; при атипичном расположении отростка локализация боли может быть неопределённой. Возможны диспепсические явления: рвота, диарея различной степени выраженности. При остром аппендиците боль предшествует повышению температуры тела, носит постоянный характер; больные отмечают усиление боли при покашливании, ходьбе, перемене положения тела.

Диарейный синдром при остром аппендиците выражен менее ярко: испражнения кашицеобразные, калового характера. При пальпации живота возможна локальная болезненность, соответствующая расположению червеобразного отростка.

В общем анализе крови - нейтрофильный лейкоцитоз. Мезентеральный тромбоз - осложнение ишемической болезни кишечника. Его возникновению предшествует ишемический колит: коликообразная боль в животе, иногда рвота, чередование запора и поноса, метеоризм. При тромбозе крупных ветвей брыжеечных артерий возникает гангрена кишечника: лихорадка, интоксикация, интенсивная боль, повторная рвота, жидкий стул с примесью крови, вздутие живота, ослабление и исчезновение перистальтических шумов.

Боль в животе разлитая, постоянного характера. При осмотре обнаруживают симптомы раздражения брюшины; при колоноскопии - эрозивно-язвенные дефекты слизистой оболочки неправильной, иногда кольцевой формы. Окончательный диагноз устанавливают при селективной ангиографии.

Для странгуляционной непроходимости характерна триада симптомов: схваткообразная боль в животе, рвота и прекращение отхождения кала и газов. Диарея отсутствует. Типичны вздутие живота, усиление перистальтических шумов. Лихорадка и интоксикация возникают позже при развитии гангрены кишки и перитонита. Острый холецистит или холецистопанкреатит начинается с приступа интенсивной коликообразной боли, рвоты.

В отличие от пищевой токсикоинфекции боль смещена в правое подреберье, иррадиирует в спину. Диарея обычно отсутствует. Вслед за приступом возникают озноб, лихорадка, потемнение мочи и обесцвечивание кала; иктеричность склер, желтуха; вздутие живота.

При пальпации - болезненность в правом подреберье, положительный симптом Ортнера и френикус-симптом. Больной предъявляет жалобы на боль при дыхании, болезненность слева от пупка панкреатит.

При исследовании крови - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ; увеличение активности амилазы и липазы. Дифференциальная диагностика пищевой токсикоинфекции с инфарктом миокарда у пожилых больных, страдающих ИБС, представляет большие трудности, так как возможно осложнение пищевой токсикоинфекции инфарктом миокарда.

При пищевой токсикоинфекции боль не иррадиирует за пределы брюшной полости, носит приступообразный, коликообразный характер, в то время как при инфаркте миокарда боль тупая, давящая, постоянная, с характерной иррадиацией. При пищевой токсикоинфекции температура тела повышается с первого дня в сочетании с другими признаками интоксикационного синдрома а при инфаркте миокарда - на й день болезни. У лиц с отягощенным кардиологическим анамнезом при пищевой токсикоинфекции в остром периоде болезни возможно возникновение ишемии, нарушений ритма в виде экстрасистолии, мерцательной аритмии не характерны политопная экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, смещение интервала ST на ЭКГ.

При шоке у больных пищевой токсикоинфекцией всегда обнаруживают дегидратацию, поэтому свойственные кардиогенному шоку признаки застоя в малом круге кровообращения отёк лёгких отсутствуют до начала инфузионной терапии. Гиперкоагуляция, нарушение гемодинамики и микроциркуляторные расстройства вследствие повреждения токсинами эндотелия сосудов при пищевой токсикоинфекции способствуют развитию инфаркта миокарда у больных с хронической ИБС.

Обычно он возникает в периоде стихания пищевой токсикоинфекции. При этом возникают рецидив боли в эпигастральной области с характерной иррадиацией, гемодинамические нарушения артериальная гипотензия, тахикардия, аритмия.

В этой ситуации необходимо провести весь комплекс исследований для диагностики инфаркта миокарда. Атипичные пневмонии, пневмонии у детей первого года жизни, а также у лип.

Основной симптом -водянистый стул; реже - рвота, боль в животе. Характерны резкое повышение температуры тела, озноб, кашель, боли в грудной клетке при дыхании, одышка. Рентгенологическое исследование в положении стоя или сидя, так как в положении лёжа базальные пневмонии трудно обнаружить помогает подтвердить диагноз пневмонии.

Гипертонический криз сопровождается повторной рвотой, повышением температуры тела, высоким арткриальным давлением, головной болью, головокружением, болью в области сердца. Диагностические ошибки обычно связаны с фиксацией внимания врача на доминирующем симптоме, которым является рвота. Дифференциальная диагностика пищевой токсикоинфекции должна проводится с алкогольными энтеропатиями; нужно учитывать связь заболевания с употреблением алкоголя, наличие периода воздержания от алкоголя, большую продолжительность заболевания, неэффективность регидратационной терапии.

Сходную с пищевой токсикоинфекцией клиническую картину можно наблюдать у лиц, страдающих наркотической зависимостью при абстиненции или передозировке наркотического вещества , но при последней имеет значение анамнез, характерны меньшая выраженность диарейного синдрома и преобладание нервно-вегетативных расстройств над диспепсическими.

Пищевые токсикоинфекции и некомпенсированный сахарный диабет обладают рядом общих признаков тошнота, рвота, диарея, озноб, лихорадка. Как правило, подобную ситуацию наблюдают у лиц молодого возраста со скрытым сахарным диабетом 1-го типа. При обоих состояниях возникают расстройства водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния, нарушения гемодинамики при тяжёлом течении.

Вследствие отказа от приёма сахароснижающих препаратов и пищи, наблюдающегося при пищевой токсикоинфекции, быстро ухудшается состояние и развивается кетоацидоз у больных диабетом. Диарейный синдром у больных диабетом менее выражен или отсутствует. Решающую роль играет определение уровня глюкозы в сыворотке крови и ацетона в моче.

Имеет значение анамнез: жалобы больного на сухость во рту. При идиопатическом ацетонемическом кетозе основной симптом - сильная раз в сутки рвота. Заболеванием чаще страдают молодые женщины лет, перенёсшие психические травмы, эмоциональное перенапряжение. Характерны запах ацетона изо рта, ацетонурия. Основные симптомы, позволяющие отличить нарушенную трубную беременность от пищевой токсикоинфекции, - бледность кожного покрова, цианоз губ, холодный пот, головокружение, возбуждение, расширение зрачков, тахикардия, гипотония, рвота, понос, острая боль в нижней части живота с иррадиацией в прямую кишку, коричневатые выделения из влагалища, симптом Щёткина; в анамнезе - задержка менструаций.

В общем анализе крови - снижение содержания гемоглобина. В отличие от пищевой токсикоинфекции, при холере отсутствуют лихорадка и боли в животе; диарея предшествует рвоте; испражнения не имеют специфического запаха и быстро теряют каловый характер. У больных острым шигеллёзом доминирует синдром интоксикации, обезвоживание наблюдают редко.

Характерно быстрое прекращение рвоты. При сальмонеллёзе более выражены признаки интоксикации и обезвоживания. Стул жидкий, обильный, часто зеленоватого цвета. Продолжительность лихорадки и диарейного синдрома - свыше 3 сут. Ротавирусному гастроэнтериту свойственны острое начало, боль в эпигастральной области, рвота, понос, громкое урчание в животе, повышение температуры тела. Возможно сочетание с катаральным синдромом.

Эшерихиоз протекает в различных клинических вариантах и может напоминать холеру, сальмонеллёз, шигеллёз.

Наиболее тяжёлое течение, нередко осложняющееся гемолитико-уремическим синдромом, свойственно энтерогеморрагическои форме, вызванной кишечной палочкой Окончательный диагноз в вышеперечисленных случаях возможен лишь после проведения бактериологического исследования. При отравлениях химическими соединениями дихлорэтан, фосфорорганические соединения также возникают жидкий стул и рвота, однако этим симптомам предшествуют головокружение, головная боль, атаксия, психомоторное возбуждение.

Клинические признаки возникают через несколько минут после приёма отравляющего вещества. Характерны потливость, гиперсаливация, бронхорея, брадипноэ, патологические типы дыхания. Возможно развитие комы. При отравлении дихлорэтаном вероятно развитие токсического гепатита вплоть до острой дистрофии печени и острой почечной недостаточности.

При отравлениях суррогатами алкоголя, метиловым спиртом, ядовитыми грибами характерны более короткий, чем при пищевой токсикоинфекции, инкубационный период и преобладание гастритического синдрома в начале болезни.

Во всех этих случаях необходима консультация токсиколога. Next page. Медицинский эксперт статьи. Интернист, инфекционист.

При этом исследуют материалы , связанные с предполагаемой этиологией заболевания; остатки пищи и исходные продукты, суточные пробы при условии сохранения последних на холоде , рвотные массы, промывные воды, испражнения, мочу, кровь на гемокультуру и в серологических реакциях, слизь из зева и носа, гнойные выделения персонала, приготовлявшего пищу, смывы и соскобы, питьевую воду из графинов, бачков и секционный материал.

17. Возбудители пищевых токсикоинфекций и интоксикаций. Лабораторная диагностика.

Пищевые токсикоинфекции ПТИ, пищевые бактериальные отравления; лат. Стафилококковое пищевое отравление. Пищевое отравление, вызванное Clostridium perfringens Clostridium welchii. Пищевое отравление, вызванное Vibrio Parahaemolyticus. Пищевое отравление, вызванное Bacillus cereus. Другие уточнённые бактериальные пищевые отравления.

Бактериальное пищевое отравление неуточнённое. Объединяют большое количество этиологически различных, но патогенетически и клинически сходных болезней. Объединение пищевых токсикоинфекций в отдельную нозологическую форму вызвано необходимостью унифицировать меры по борьбе с их распространением и эффективностью синдромального подхода к лечению. Наиболее часто регистрируют пищевые токсикоинфекции, вызываемые следующими условнопатогенными микроорганизмами:.

Большинство вышеперечисленных бактерий обитает в кишечнике практически здоровых людей и многих представителей животного мира. Возбудители устойчивы к действию физических и химических факторов окружающей среды; способны к размножению как в условиях живого организма, так и вне его, например в пищевых продуктах в широком диапазоне температур. Источниками возбудителей могут быть люди и животные больные, носители , а также объекты окружающей среды почва, вода.

По эколого-эпидемиологической классификации пищевые токсикоинфекции, вызванные условно-патогенной микрофлорой, относят к группе антропонозов стафилококкоз, энтерококкоз и сапронозов — водных аеромоноз, плезиомоноз, НАГ-инфекция, парагемолитическая и альбинолитическая инфекции, эдвардсиеллёз и почвенных цереус-инфекция, клостридиозы, псевдомоноз, клебсиеллёз, протеоз, морганеллёз, энтеробактериоз, эрвиниоз, гафния- и провиденция-инфекции.

Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный; путь передачи — пищевой. Факторы передачи разнообразны. Обычно болезнь возникает после употребления пищи, контаминированной микроорганизмами, занесёнными грязными руками в процессе приготовления; необеззараженной воды; готовой продукции при нарушении правил хранения и реализации в условиях, способствующих размножению возбудителей и накоплению их токсинов.

Протей и клостридии способны к активному размножению в белковых продуктах холодце, заливных блюдах , B. В молоке, картофельном пюре, котлетах происходит быстрое накопление энтерококков. Галофильные и парагемолитические вибрионы, выживающие в морском осадке, инфицируют многих морских рыб и моллюсков. Стафилококк попадает в кондитерские изделия, молочные продукты, мясные, овощные и рыбные блюда от лиц, больных пиодермией, ангиной, хроническим тонзиллитом, заболеваниями дыхательных путей, пародонтозом, и работающих на предприятиях общественного питания.

Зоонозный источник стафилококка — животные, больные маститом. Практика показала, что, несмотря на разнообразную этиологию кишечных инфекций, фактор пищи имеет значение в поддержании высокого уровня заболеваемости. Часты семейные вспышки, групповые заболевания пассажиров морских судов, туристов, членов детских и взрослых организованных коллективов.

При водных вспышках, связанных с фекальным загрязнением, в воде присутствует патогенная флора, вызывающая другие острые кишечные инфекции; возможны случаи микст-инфекции.

Заболевания чаще всего регистрируют в тёплое время года. Естественная восприимчивость людей высокая. Более восприимчивы новорождённые; пациенты после хирургических вмешательств, длительно получающие антибиотики; больные, страдающие нарушениями желудочной секреции. Основное профилактическое и противоэпидемическое мероприятие — санитарно-гигиенический мониторинг за эпидемиологически значимыми объектами: источниками водоснабжения, водопроводной и канализационной сетями, очистными сооружениями; предприятиями, связанными с заготовкой, хранением, транспортировкой и реализацией пищевых продуктов.

Необходимо внедрение современных методов обработки и хранения продуктов; усиление санитарного контроля над соблюдением технологии приготовления от переработки до реализации , сроков и условий хранения скоропортящихся продуктов, медицинского контроля за состоянием здоровья работников общественного питания. Особое внимание следует уделять санитарно-ветеринарному контролю на предприятиях мясомолочной промышленности.

В очаге пищевой токсикоинфекции для выявления источника инфекции обязательно нужно проводить бактериологические и серологические исследования у лиц декретируемых профессий. Основное значение имеет интоксикация бактериальными экзо- и эндотоксинами возбудителей, содержащимися в продукте. При разрушении бактерий в пищевых продуктах и ЖКТ происходит высвобождение эндотоксина, который, стимулируя продукцию цитокинов, активирует гипоталамический центр, способствует возникновению лихорадки, нарушению сосудистого тонуса, изменениям в системе микроциркуляции.

Комплексное воздействие микроорганизмов и их токсинов приводит к возникновению местных гастрит, гастроэнтерит и общих лихорадка, рвота и др. Имеет значение возбуждение хеморецепторной зоны и рвотного центра, расположенных в нижней части дна IV желудочка, импульсами с блуждающего и симпатического нервов.

Рвота — защитная реакция, направленная на удаление из желудка токсичных веществ. При продолжительной рвоте возможно развитие гипохлоремического алкалоза. Энтерит вызывают энтеротоксины, выделяемые следующими бактериями: Proteus, B. Вследствие нарушения синтеза и равновесия биологически активных веществ в энтероцитах, повышения активности аденилатциклазы происходит усиление синтеза цАМФ.

Энергия, высвобождаемая при этом, стимулирует секретирующую функцию энтероцитов, в результате усиливается выход изотонической, бедной белком жидкости в просвет тонкой кишки. Возникает профузная диарея, ведущая к нарушениям водно-электролитного баланса, изотонической дегидратации.

В тяжёлых случаях возможно развитие дегидратационного гиповолемического шока. Сходство патогенетических механизмов при пищевых токсикоинфекциях различной этиологии обусловливает общность клинических симптомов и определяет схему терапевтических мероприятий.

Инкубационный период — от 2 ч до 1 сут; при пищевой токсикоинфекции стафилококковой этиологии — до 30 мин. Острый период болезни — от 12 ч до 5 сут, после чего наступает период реконвалесценции.

В клинической картине на первый план выступают общая интоксикация, обезвоживание и гастроинтестинальный синдром. Первые симптомы пищевой токсикоинфекции — боль в животе, тошнота, рвота, озноб, повышение температуры тела, жидкий стул. О развитии острого гастрита свидетельствуют обложенный белым налётом язык; рвота иногда неукротимая съеденной накануне пищей, затем — слизью с примесью жёлчи; тяжесть и боль в эпигастральной области.

Боль в животе может носить разлитой характер, быть схваткообразной, реже — постоянной. Испражнения обильные, водянистые, зловонные, светло-жёлтого или коричневого цвета; имеют вид болотной тины. Живот при пальпации мягкий, болезненный не только в эпигастральной области, но и в области пупка. Частота актов дефекации отражает тяжесть течения болезни. При гастроэнтероколитическом варианте пищевой токсикоинфекции наблюдают последовательное вовлечение в патологический процесс желудка, тонкой и толстой кишки.

Продолжительность лихорадки — от нескольких часов до 2—4 дней. Иногда при стафилококковой интоксикации наблюдают гипотермию. Клинические признаки интоксикации — бледность кожного покрова, одышка, мышечная слабость, озноб, головная боль, боли в суставах и костях, тахикардия, артериальная гипотензия. По выраженности этих симптомов делают вывод о тяжести течения пищевой токсикоинфекции. О развитии обезвоживания свидетельствуют жажда, сухость кожного покрова и слизистых оболочек, снижение тургора кожи, заострённость черт лица, западение глазных яблок, бледность, цианоз акроцианоз , тахикардия, артериальная гипотензия, снижение диуреза, судороги мышц конечностей.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают глухость сердечных тонов, тахикардию реже — брадикардию , артериальную гипотензию, диффузные изменения дистрофического характера на ЭКГ снижение зубца Т и депрессия сегмента ST. Изменения почек при пищевой токсикоинфекции обусловлены как токсическим их повреждением, так и гиповолемией. В тяжёлых случаях возможно развитие преренальной ОПН с олигоанурией, азотемией, гиперкалиемией и метаболическим ацидозом. Интоксикация и обезвоживание ведут к тяжёлым нарушениям функций внутренних органов и обострению сопутствующих заболеваний: развитию гипертонического криза, мезентериального тромбоза, острого нарушения мозгового кровообращения у больных с гипертонической болезнью, инфаркта миокарда ИМ у больных с ИБС, абстинентного синдрома или алкогольного психоза у больных хроническим алкоголизмом.

Стафилококковое пищевое отравление вызывают энтеротоксигенные штаммы патогенных стафилококков. По внешнему виду, вкусу и запаху продукты, контаминированные стафилококком, неотличимы от доброкачественных.

Энтеротоксин устойчив к действию пищеварительных ферментов, что делает возможным его всасывание в желудке. Он влияет на парасимпатическую нервную систему, способствует значительному снижению АД, активирует моторику желудка и кишечника.

Характерна интенсивная боль в животе, локализующаяся в эпигастральной области. Отмечают также слабость, головокружение, тошноту. При тяжёлом течении возникает острейший гастроэнтерит острый гастроэнтероколит. Характерны тахикардия, глухость тонов сердца, артериальная гипотензия, олигурия.

Возможна кратковременная потеря сознания. У подавляющего большинства больных заболевание заканчивается выздоровлением, но у ослабленных пациентов и лиц старческого возраста возможно развитие псевдомембранозного колита и стафилококкового сепсиса. Наиболее тяжёлое осложнение — ИТШ. Пищевое отравление токсином клостридий возникает после употребления продуктов, обсеменённых клостридиями и содержащих их токсины.

Клостридии обнаруживают в почве, испражнениях людей и животных. Отравления обусловлены употреблением загрязнённых мясных продуктов домашнего приготовления, мясных и рыбных консервов. Заболеванию свойственны тяжёлое течение, высокая летальность. Токсины повреждают слизистую оболочку кишечника, нарушают всасывание. При попадании в кровь происходит связывание токсинов с митохондриями клеток печени, почек, селезёнки, лёгких, повреждается сосудистая стенка и развиваются геморрагии.

Клостридиоз протекает в виде острого гастроэнтероколита с признаками интоксикации и обезвоживания. Инкубационный период 2—24 ч. Заболевание начинается с интенсивных, колющих болей в животе. При лёгком и среднетяжёлом течении отмечают повышение температуры тела, многократную рвоту, жидкий стул до 10—15 раз с примесью слизи и крови, болезненность живота при пальпации. Продолжительность заболевания 2—5 сут.

Цереоз у большинства больных протекает легко. В клинической картине преобладают симптомы гастроэнтерита. Тяжёлое течение возможно у лиц преклонного возраста и при иммунодефицитных состояниях. Известны отдельные случаи ИТШ с летальным исходом. Клебсиеллёзу свойственно острое начало с повышением температуры тела в течение 3 сут и признаками интоксикации. В клинической картине доминирует острый гастроэнтероколит, реже — колит.

Продолжительность диареи — до 3 сут. Преобладает среднетяжёлое течение болезни. Наиболее тяжело она протекает у лиц с сопутствующими заболеваниями сепсисом, менингитом, пневмонией, пиелонефритом.

Протеоз в большинстве случаев протекает лёгко. Инкубационный период — от 3 ч до 2 сут. Основные симптомы — слабость, интенсивная, нестерпимая боль в животе, резкая болезненность и громкое урчание, зловонные испражнения. Стрептококковой пищевой токсикоинфекции свойственно лёгкое течение.

Основные симптомы — диарея, боли в животе.

Лабораторная диагностика пищевых токсикоинфекций

Основу лабораторной диагностики составляет выделение возбудителя из рвотных масс, промывных вод желудка и испражнений, остатки пищи. При высеве возбудителя необходимо изучение его токсигенных свойств.

Выделение конкретного микроорганизма у больного не позволяет считать его источником заболевания. Необходимо доказать этиологическую роль выделенного возбудителя либо с помощью серологических реакций с аутоштаммом, либо установлением идентичности возбудителей, выделенных из зараженного продукта и от лиц, употреблявших его.

Серологическая диагностика, проводимая в парных сыворотках с го дня, позволяет ретроспективно определить этиологию пищевых токсикоинфекций. Групповой характер заболевания, связь с пищевым продуктом, короткий инкубационный период, клинические симптомы острое, бурное начало, клиническая картина гастрита или гастроэнтерита, отсутствие температуры либо кратковременный ее характер. Пищевые токсикоинфекции следует дифференцировать с другими острыми кишечными инфекциями, а также с хроническими заболеваниями ЖКТ , хирургическими и гинекологическими заболеваниями, острым инфарктом миокарда.

Состоит в назначении щадящей диеты, исключении молока, консервированных продуктов, копченостей, острых и пряных блюд, сырых овощей и фруктов. Патогенетическая терапия.

Регидратационная терапия амбулаторно проводится только у пациентов с й степенью дегидратации. Для связывания и выведения токсинов используют: лигнин гидролизный , активированный уголь, кремния диоксид коллоидный , повидон , диоктаэдрический смекти т.

Показано также назначение ферментов: панкреатина. Антидиарейные препараты: индометацин , лоперамид , диоктаэдрический смектит. Консультант врача Электронная медицинская библиотека. Версия для слабовидящих. Лабораторно-инструментальные исследования Основу лабораторной диагностики составляет выделение возбудителя из рвотных масс, промывных вод желудка и испражнений, остатки пищи.

Диагностические критерии Групповой характер заболевания, связь с пищевым продуктом, короткий инкубационный период, клинические симптомы острое, бурное начало, клиническая картина гастрита или гастроэнтерита, отсутствие температуры либо кратковременный ее характер.

Дифференциальная диагностика Пищевые токсикоинфекции следует дифференцировать с другими острыми кишечными инфекциями, а также с хроническими заболеваниями ЖКТ , хирургическими и гинекологическими заболеваниями, острым инфарктом миокарда.

Немедикаментозное лечение Состоит в назначении щадящей диеты, исключении молока, консервированных продуктов, копченостей, острых и пряных блюд, сырых овощей и фруктов. Медикаментозная терапия Антибиотики для лечения пищевых токсикоинфекций не применяют. Читать в приложении. Острые кишечные инфекции. Показать все Электронная медицинская библиотека "Консультант врача".

Медицинские специальности. Настроить Все. Типы изданий.

Комментариев: 1

  1. Нет комментариев.