Гепаторенальный синдром код мкб

Найти Искать в разделах:. Главная Клиники Врачи Отзывы Отзывы о клиниках Отзывы о врачах Запись Консультации Задать вопрос консультантам Онлайн- и видеоконсультации Цены Акции Еще Публикации Бесплатный сайт для клиники Бонусные программы портала Возврат денег за посещение клиники Медицинские калькуляторы Запись на анализы Медицинские анализы Медицинские справки Наш форум Продвижение услуг вашей клиники Резюме и вакансии Поиск врача и клиники по заболеванию Справочник специальностей Медицинская информационная система Наши проекты Тесты клиник и пользователей Помощь Инфо О нас Контакты. Клиники Врачи Отзывы Отзывы о клиниках Отзывы о врачах Запись Консультации Задать вопрос консультантам Онлайн- и видеоконсультации Цены Акции Еще Публикации Бесплатный сайт для клиники Бонусные программы портала Возврат денег за посещение клиники Медицинские калькуляторы Запись на анализы Медицинские анализы Медицинские справки Наш форум Продвижение услуг вашей клиники Резюме и вакансии Поиск врача и клиники по заболеванию Справочник специальностей Медицинская информационная система Наши проекты Тесты клиник и пользователей Помощь. Войти на портал Выберите город.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Международная Классификация Болезней

Гепаторенальный синдром ГРС - функциональная почечная недостаточность, развивающаяся вследствие системной артериальной вазодилатации и тяжёлой почечной вазоконстрикции. Наличие ГРС - важный критерий в прогнозировании выживаемости.

Наиболее раннее проявление ГРС при циррозе печени - снижение экскреции натрия. Основные причины задержки натрия - портальная гипертензия и артериальная вазодилатация, развивающиеся при компенсированном циррозе, а также эффекты минералокортикоидов. О прогрессировании заболевания свидетельствует неспособность почек выделять даже малое количество натрия, поступающее при гипосолевой диете. При этом почечная перфузия, КФ клубочковая фильтрация , способность почек экскретировать свободную воду, активность ренина и концентрация альдостерона и норадреналина в плазме остаются в пределах нормы.

Таким образом, задержка натрия не связана с нарушениями в РААС ренин-ангиотензин-альдостероновая система или симпатической нервной системе - основных натрийсохраняющих системах. Если степень задержки натрия почками чрезвычайно высока, активность ренина и концентрация альдостерона и норэпинефрина в плазме увеличена. Чаще встречаются циркуляторные нарушения: снижение эффективного артериального объёма вследствие висцеральной артериальной вазодилатации; снижение венозного возврата и СВ, что приводит к компенсаторному повышению активности РААС и симпатической нервной системы.

Почечная перфузия и КФ в пределах нормы или несколько снижены. Почечная перфузия критически зависит от уровня продукции простагландинов почками. Простагландины - сосудорасширяющие соединения, противодействующие вазоконстрикторным эффектам ангиотензина II и норэпинефрина.

Развитие ГРС свидетельствует о терминальной стадии заболевания. Ухудшение КФ - следствие сниженной почечной перфузии и вторичной почечной вазоконстрикции.

Гистологические изменения паренхимы почек отсутствуют. При циррозе печени величина почечного сосудистого сопротивления зависит от активности РААС и симпатической нервной системы. Сложность патогенеза почечной вазоконстрикции при ГРС делает неоправданным применение препаратов, воздействующих только на одно из звеньев патогенеза.

Пациенты с выраженной системной воспалительной реакцией, высоким уровнем цитокинов в плазме и асцитической жидкости особенно подвержены развитию ГРС 1-го типа после перенесённой инфекции. ГРС 1-го типа - осложнение цирроза печени с самым неблагоприятным прогнозом. Средняя продолжительность жизни после начала ГРС 1-го типа - менее месяца.

Доминирующая клиническая особенность - наличие выраженного асцита со слабой или отсутствующей реакцией на мочегонные средства рефрактерный асцит. Пациенты с ГРС 2-го типа предрасположены к развитию ГРС 1-го типа, особенно после инфекций или других острых патологических состояний.

Средняя продолжительность жизни пациентов с ГРС 2-го типа - 6 мес. Сниженная мышечная масса у больных с циррозом и ГРС приводит к значительному снижению высвобождения креатинина, что может обусловливать нормальный уровень креатинина в сыворотке, несмотря на сниженную КФ. Синтез мочевины и, соответственно, её выделение при патологии печени также снижено.

Указанные особенности могут ввести врача в заблуждение. Неблагоприятный прогноз у пациентов с ГРС связан исключительно с печёночной недостаточностью. Соответственно любое улучшение почечной функции не оказывает существенного влияния на выживаемость. В связи с этим на первый план выходит необходимость продления жизни пациентов, ожидающих трансплантации.

Возможность проведения трансплантации печени вместе с улучшением понимания патогенеза ГРС стимулирует клинических исследователей к поиску новых методов лечения. Трансплантация печени - метод выбора при ГРС. Применение циклоспоринов у пациентов с ГРС может привести к ухудшению почечной функции, поэтому введение этих препаратов должно быть отсрочено, обычно до часов после трансплантации.

Такую умеренную почечную недостаточность наблюдают после трансплантации и у пациентов без ГРС. Гемодинамические и нейрогормональные отклонения, связанные с ГРС, исчезают в течение первого месяца после операции, у пациентов восстанавливается нормальный натрийурез и клиренс свободной воды. Согласно литературным данным, при лечении ГРС с вазоконстрикторами необходимо применение альбумина. Отмечены положительные результаты лечения ГРС 1-го типа с помощью ТВПШ трансюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование , МАРС молекулярная адсорбирующая рециркулирующая система , ГД Гемодиализ и ГФ Гемофильтрация , однако требуются дополнительные исследования, позволяющие сравнить эффективность данных методов и фармакологической терапии.

Применение пентоксифиллина , ингибитора синтеза ФНО, в дозе мг у пациентов с тяжёлым острым алкогольным гепатитом снижает частоту возникновения ГРС и госпитальной смертности. Поскольку бактериальные инфекции и острый алкогольный гепатит - два важных фактора, способствующих возникновению ГРС 1-го типа, указанные профилактические меры могут снизить частоту этого осложнения. Гельфанда, А. Салтанова - М. Перейти к: навигация , поиск. Рубрика МКБ K Навигация Персональные инструменты Создать учётную запись Войти.

Пространства имён Статья Обсуждение. Просмотры Читать Править История. Навигация Заглавная страница Свежие правки Случайная статья Справка.

Гепаторенальный синдром I типа: 1.

МКБ 10 Гепаторенальный синдром

Корзина пусто. Стандартные лс Диагнозы и болезни Инструкции лекарств Действующие вещества Фарм. Действующие вещества Инструкции лекарств Фарм. Продолжая работу с сайтом, вы разрешаете использование сookies и соглашаетесь с политикой конфиденциальности. Для использования Киберис необходимо включить javascript в браузере! Как это сделать? Добавить в подбор. Код по МКБ K Гепаторенальный синдром. Нарушение работы почек, которое развивается на фоне тяжелой патологии печени с портальной гипертензией и связано с уменьшением эффективной фильтрации в клубочковом аппарате.

Основными этиологическими факторами являются цирроз, острые вирусные гепатиты, опухолевое поражение печени. Симптомы неспецифичны: олигурия, слабость, тошнота в сочетании с признаками основного заболевания.

Диагностика гепаторенального синдрома основана на определении лабораторных маркеров повреждения почек на фоне тяжелого заболевания печени. Лечение включает коррекцию гиповолемии, дисбаланса электролитов, повышение давления в почечных артериях, эффективна трансплантация печени.

Гепаторенальный синдром — острое, быстропрогрессирующее нарушение ренального кровотока и фильтрации в клубочковом аппарате функционального характера, развивающееся на фоне декомпенсированных заболеваний печени. Сложность заключается в малой эффективности консервативного лечения, единственным методом, позволяющим полностью восстановить функции почек, является трансплантация печени. Заболевание характеризуется крайне неблагоприятным прогнозом с высокой летальностью в течение первых недель без оказания эффективной помощи восстановления печеночных функций.

Этиология и механизмы развития гепаторенального синдрома в гастроэнтерологии изучены недостаточно. Наиболее частая причина патологии у пациентов детского возраста - вирусные гепатиты, болезнь Вильсона, атрезия желчных путей, аутоиммунные и онкологические заболевания. У взрослых гепаторенальный синдром возникает при декомпенсированном циррозе печени с асцитом, его осложнении бактериальным перитонитом, неадекватном восполнении дефицита белка при лапароцентезе удалении асцитической жидкости , кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода и прямой кишки.

Доказано, что признаки поражения почек возникают при нормальной работе их канальцевого аппарата вследствие нарушения ренального артериального кровотока. Происходит расширение внепочечных артерий, снижение системного кровяного давления, повышение сосудистого сопротивления и как следствие — снижение скорости клубочковой фильтрации.

На фоне общего расширения сосудов вазодилятации наблюдается выраженное сужение почечных артерий констрикция. При этом сердце обеспечивает достаточный выброс крови в общее русло, но эффективный ренальный кровоток невозможен по причине перераспределения крови в центральную нервную систему, селезенку и другие внутренние органы. Вследствие снижения скорости клубочковой фильтрации увеличивается плазменный уровень ренина.

Важная роль в возникновении гепаторенального синдрома принадлежит гиповолемии. Ее восполнение кратковременно улучшает ренальный кровоток, однако в дальнейшем повышается риск ЖК-кровотечения из варикозно расширенных вен желудочно-кишечного тракта.

В патогенезе гепаторенального синдрома важное место отводится портальной перфузии, повышенной продукции вазоконстрикторов: лейкотриенов, эндотелина-1, эндотелина-2, а также уменьшению выработки почками оксида азота, калликреина и простогландинов.

Признаки данной патологии на начальной стадии включают малое выделение мочи при проведении водной нагрузки и снижение натрия крови. В случае прогрессирования гепаторенального синдрома нарастает азотемия, печеночная недостаточность, артериальная гипотензия, формируется резистентный асцит. При этом пациенты отмечают выраженную общую слабость, утомляемость и снижение аппетита, специфических жалоб нет. Повышается осмолярность мочи, развивается гипонатриемия.

Основные жалобы пациентов обусловлены тяжелой печеночной патологией: возможна желтушность склер и кожных покровов, пальмарная эритема, асцит увеличение живота, расширение поверхностных вен, пупочные грыжи , периферические отеки, увеличение печени гепатомегалия и селезенки и другие. Данные симптомы появляются еще до поражения почек, при присоединении гепаторенального синдрома признаки нарушения работы клубочкового аппарата прогрессируют быстро.

Отсутствие аппетита. Сильная жажда. Высокий риск развития гепаторенального синдрома имеется у пациентов с тяжелым гепатологическим заболеванием, сопровождающимся спленомегалией, асцитом, варикозным расширением вен и желтухой, прогрессирующим повышением уровня креатитина и мочевины в биохимическом анализе крови и уменьшением количества выделяемой мочи.

Важная роль в диагностике гепаторенального синдрома принадлежит допплерографии сосудов почек, которая дает возможность оценить повышение сопротивления артерий. В случае цирроза печени без асцита и азотемии данный признак свидетельствует о высоком риске ренальной недостаточности. Дифференциальная диагностика должна проводиться с ятрогенной вызванной лекарственными препаратами ренальной недостаточностью, причиной которой может быть использование диуретиков, НПВП, циклоспорина и других средств.

Терапия больных с гепаторенальным синдромом проводится гастроэнтерологом, нефрологом и реаниматологом, пациенты должны находиться в отделении интенсивной терапии. Главные направления лечения - устранение нарушений гемодинамики, печеночной патологии и нормализация давления в сосудах почек. Диетотерапия заключается в ограничении объема потребляемой жидкости до 1,5 л , белка, соли до 2 г в сутки.

Отменяются нефротоксические лекарственные средства. Положительный эффект дает применение аналогов соматостатина, ангиотензина II, орнитин-вазопрессина, ведутся исследования по использованию препаратов оксида азота. С целью предотвращения гиповолемии внутривенно капельно вводится альбумин. Гемодиализ в случае гепаторенального синдрома применяется крайне редко, поскольку на фоне тяжелой печеночной недостаточности значительно повышен риск кровотечений из варикозно расширенных вен желудочно-кишечного тракта.

Наиболее результативный метод, позволяющий полностью устранить гепаторенальный синдром — трансплантация печени. В условиях прекращения действия этиологического фактора функция почек полностью восстанавливается. При подготовке к планируемой операции возможно применение трансъюгулярного портокавального шунтирования, но как самостоятельный метод лечения данная операция неэффективна.

Прогноз при данной патологии крайне неблагоприятный. Без проведения адекватного лечения пациенты с первым типом гепаторенального синдрома погибают в течение двух недель, при втором типе — в сроки от трех до шести месяцев. Профилактика заключается в предупреждении заболеваний печени, своевременном и эффективном их лечении, адекватном возмещении белков плазмы при проведении лапароцентеза.

Соблюдение осторожности в назначении диуретиков при асците, раннее выявление электролитных нарушений и инфекционных осложнений при печеночной недостаточности позволяет предотвратить развитие гепаторенального синдрома.

Консультации врачей Консультация терапевта любая врач - клиник врач к. Коды: A Анализы Холестерин общий Фибриноген крови Уробилиноген в моче СОЭ Общий белок крови Общий анализ крови Липопротеиды крови любая лпвп - клиник лпнп - клиник лпонп - клиники. Нехирургическое лечение Внутривенная инъекция. Модератор контента: Васин А. Вход Регистрация. Меню Стандартные лс. Инструкции лекарств.

Заболевания и синдромы. Киберис понимает введенноё. Другие разделы. Подбор лечения Лечение по стандартам Минздрава. Гепаторенальный синдром Добавить в подбор. Основные медуслуги по стандартам лечения Подобрать лечение искусственным интеллектом Консультации врачей. Консультация терапевта любая врач - клиник врач к.

Консультация пульмонолога любая врач - клиники врач к. Консультация гастроэнтеролога любая врач - клиники врач к. Холестерин общий. Фибриноген крови. Уробилиноген в моче. Общий белок крови. Общий анализ крови. Липопротеиды крови любая лпвп - клиник лпнп - клиник лпонп - клиники. Креатинин крови.

Группа крови и резус-фактор. Билирубин общий. Билирубин непрямой. АСТ крови. АЛТ крови. Эхокардиография ЭхоКГ. Электрокардиография ЭКГ. УЗИ поджелудочной железы. УЗИ желчного пузыря любая прицельное - клиники с определением функции - клиники.

УЗИ брюшной полости на свободную жидкость. Рентгенография грудной клетки любая обзорная одна проекция - клиник в двух проекциях - клиник. Пункционная биопсия печени. Гастроскопия ЭГДС. Внутривенная инъекция. Городская больница Святого Георгия на Северном Запись.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Как расшифровать болезнь?

Другие болезни печени (K76)

Гепаторенальный синдром I типа: 1. Возникает у пациентов с острой печеночной недостаточностью или алкогольным циррозом печени. При гепаторенальном синдроме I типа почечная недостаточность развивается в течение 2 недель.

Могут обнаруживаться гипонатриемия и другие электролитные нарушения. Прогноз не благоприятный: без лечения смерть наступает в течение дней. Этиология Гепаторенальный синдром чаще всего является осложнением заболеваний печени, протекающих с выраженными нарушениями функции печени. Гепаторенальный синдром наиболее часто возникает на фоне цирроза печени с печеночной недостаточностью, реже при фульминантной печеночной недостаточности.

Биохимия 1. Креатинин сыворотки обычно имеет хорошую специфичность при низкой скорости клубочковой фильтрации СКФ. Уровень может быть аномально низкими из-за уменьшения синтеза в печени или низкого потребления белка.

Помимо низкой СКФ, другие причины такие как желудочно-кишечное кровотечение могут способствовать повышению уровня азота мочевины в сыворотке. У больных с асцитом очень важно соблюдать осторожность при проведении диуретической терапии применение чрезмерных доз диуретиков. Версия для печати. Морфологически почки при гепаторенальном синдроме почти не изменены, отмечается сокращение количества мезангиальных клеток.

Примечания Из данной подрубрики исключены : - "Послеродовая острая почечная недостаточность" - O Не является кодом основного заболевания. Используется как код осложнения или сопутствующего заболевания. Мобильное приложение "MedElement". Различают два типа гепаторенального синдрома.

Гепаторенальный синдром II типа: 1. Гепаторенальный синдром II типа в большинстве случаев возникает у пациентов с меньшей выраженностью поражения печени, чем при гепаторенальном синдроме I типа.

Может быть следствием рефрактерного асцита. Для гепаторенального синдрома II типа характерно более медленное развитие почечной недостаточности. Средние сроки летальности составляют месяцев.

Патофизиология В генезе почечной недостаточности основное значение имеет снижение клубочкового кровотока вследствие констрикции сосудов почек в условиях дилатации сосудов органов брюшной полости. При наличии осложнений цирроза печени возникает порочный круг, когда снижение артериального давления с дефицитом кровоснабжения вызывает выброс вазоконстрикторов, который ведет к стойкому спазму сосудов почек.

Системная гипотензия приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, повышению уровня антидиуретического гормона с развитием спазма эфферентных артериол клубочков. Предикторы развития гепаторенального синдрома: - напряженный асцит; - быстрый рецидив асцита после парацентеза; - спонтанный бактериальный перитонит; - интенсивная диуретическая терапия; - снижение содержания натрия в моче при ее малом объеме; - повышение уровня креатинина, азота и мочевины сыворотки при осмолярности крови ниже, чем мочи; - прогрессирующее снижение клубочковой фильтрации; - гипонатриемия, высокий уровень ренина плазмы крови и отсутствие гепатомегалии; - инфекция.

Разницы по полу не выявлено. Большинство пациентов находятся в возрасте лет. Хотя развитие гепаторенальный синдром описывается и при острой печеночной недостаточности, большинство случаев связано с хроническими заболеваниями печени. Факторы риска развития гепаторенального синдрома:. Клинические критерии диагностики слабость; асцит; желтуха; олигоурия; пальмарная эритема; расширение вен брюшной стенки; телеангтоэктазии; периферические отёки; нарушение сознания; желудочно-кишечные кровотечения.

У взрослых - хронические заболевание печени. Клиническая картина. Специфических клинических симптомов нет. Преобладает клиническая картина печеночной недостаточности; отмечаются систолическая артериальная гипотензия, признаки почечной недостаточности. Гепаторенальный синдром развивается у пациентов с острыми и хроническими заболеваниями печени острая и хроническая печеночная недостаточность Печеночная недостаточность - патологическое состояние, характеризующееся нарушением функций печени и проявляющееся обычно желтухой, геморрагическим синдромом и нервно-психическими расстройствами , цирроз печени Цирроз печени - хроническая прогрессирующая болезнь, характеризующаяся дистрофией и некрозом печеночной паренхимы, сопровождающимися ее узловой регенерацией, диффузным разрастанием соединительной ткани и глубокой перестройкой архитектоники печени.

Пациентов беспокоят слабость, повышенная утомляемость, дисгевзия Дисгевзия - расстройство вкуса, характеризующееся утратой или извращением восприятия некоторых вкусовых раздражителей извращение вкуса. При осмотре пациентов с гепаторенальным синдромом можно выявить: - деформацию пальцев рук и ног по типу "барабанных палочек", ногтей - по типу "часовых стекол"; - пальмарную эритему Пальмарная эритема - симметричное покраснение ладоней а иногда и подошв , наиболее выраженное в области возвышений большого пальца и мизинца.

Наблюдается при беременности, при хронических заболеваниях печени "печёночные ладони" , длительно текущем ревматическом артрите, лейкозе, тиреотоксикозе, иногда у здоровых людей ; - иктеричность Иктеричность, по другому - желтушность склер; - "сосудистые" звездочки; - ксантелазмы Ксантелазма - ксантома в виде плоской, слегка возвышающейся бляшки; чаще локализуется на коже век, ушных раковин, слизистой оболочке полости рта.

При наличии асцита на передней поверхности брюшной стенки обнаруживается расширение поверхностных вен в виде "головы медузы". Могут возникать пупочные грыжи. Наблюдаются периферические отеки. У мужчин выявляется гинекомастия Гинекомастия - увеличение молочных желез у мужчин. Общие положения и критерии Диагностика гепаторенального синдрома осуществляется путем исключения патологии почек и основана на критериях International Ascites Club : Большие критерии: 1.

Хроническое или острое заболевание печени с почечной недостаточностью и портальной гипертензией. Отсутствие признаков обструкции мочевыводящих путей или заболеваний почек по данным УЗИ. Для диагностики необходимо наличие всех больших критериев. Дополнительные критерии не являются необходимыми, но подтверждают диагноз. Асцит почти всегда присутствует у пациентов с печеночной недостаточностью и циррозом печени.

Механизм формирования асцита у этих пациентов, вероятно, является следствием сочетания повышенного синусоидального давления и печеночной недостаточности, а также снижения функции почек. Желтуха, печеночная энцефалопатия и клинически значимая коагулопатия могут присутствовать в некоторой степени как часть печеночной недостаточности, особенно у пациентов с диабетом 1-го типа. Необходимо для исключения причин острого повреждения почек и выявления других находок.

Биопсия почек. Как правило, не требуется и более того довольно плохо переносится пациентами с гепаторенальным синдромом.

При исследовании биоптатов изменений в почках не обнаруживается. Общие положения Никакие конкретные тесты не помогают в окончательной диагностике гепаторенального синдрома ГРС. ГРС является диагнозом исключения и зависит главным образом от уровня креатинина сыворотки, а не показателей конкретных тестов. Общий анализ крови. Определяются показатели, имеющие диагностическую ценность при оценке функции печени при циррозе печеночные пробы, альбумин, МНО, билирубин. Интерпретация результатов ОАК Лейкоцитоз может указывать на наличие сопутствующих инфекций, таких как спонтанный бактериальный перитонит состояние, сопровождающееся обратимыми нарушениями функции почек.

Тем не менее, многие пациенты со спонтанным бактериальным перитонитом не имеют лейкоцитоза. Шок вследствие желудочно-кишечного кровотечения может вызвать острый некроз канальцев, что отражается на уровне гематокрита и количестве тромбоцитов.

Хотя лишь немногие исследования показывают взаимосвязь между гепатомой Гепатома устар. Лечение основного заболевания, если оно проводится на ранней стадии патологического процесса, может полностью изменить течение почечной недостаточности. Часто выявляют IgM-ревматоидный фактор в высоком титре. Для криоглобулинемического васкулита характерно снижение общей гемолитической активности комплемента СН50, С4 и Clq-компонентов при нормальном содержании С3, снижение которого характерно для некриоглобулинемического мезангиокапиллярного гломерулонефрита.

Протромбиновое время. Хотя степень печеночной недостаточности не коррелирует с развитием ГРС, определение протромбинового времени необходимо для оценки пациентов по шкале Чайлд-Пью.

Посев крови. Анализ мочи 1. Инфекции мочевых путей могут быть обнаружены по выявлению лейкоцитов и диагностического титра при бакпосеве. Измерение натрия в моче и уровня креатинина используется в качестве скринингового теста для оценки степени задержки натрия. Пациенты с низким натрием в моче имеют больший риск развития ГРС. Натрий мочи и уровень креатинина также используются для расчета фракционной экскреции натрия, которая может помочь в дифференциации ГРС и преренальной азотемии вследствие патологии почек.

Однако некоторые пациенты имеют высокий экскреции натрия с мочой. Таким образом, этот маркер не является надежным в диагностике гепаторенального синдрома. У пациентов с печеночной недостаточностью может также наблюдаться так называемая "гипонатриемия разведения" или "дилютационная гипонатриемия". Микроскопическая гематурия делает диагноз ГРС сомнительным и предполагает клубочковую патологию.

У некоторых пациентов, осмотическое давление может уменьшаться при прогрессировании почечной недостаточности. Асцитичекая жидкость При парацентезе необходимо провести бактериологическое исследование асцитической жидкости до начала антибактреиальной терапии. Также стандартно исследуются биохимические показатели и цитология см. Общие принципы Идеальным лечением гепаторенального синдрома ГРС является трансплантация печени, однако из-за длинных очередей в большинстве центров трансплантации, большинство больных умирают до трансплантации.

Никакие ограничения не являются обоснованными, если без их применения не ухудшается состояние пациента. Подходы: 1. Устранение факторов, спровоцировавших гепаторенальный синдром инфекция, гиповолемия , отравление и т. Прекращение ограничение введения диуретиков. Введение вазоконстрикторов: терлипрессин, допамин, норадреналин, мидодрин, октреотид. Экстракорпоральный альбуминовый диализ при перспективе трансплантации печени. При неэффективности терапии - трансплантация печени.

Трансюгулярное портосистемное и перитонеовенозное шунтирование. Применение ацетилцистеина при отравлениях парацетамолом. Антибактериальная терапия ципрофлоксацин, норфлоксацин, сульфаметоксазол-триметоприм показана при лечении, если ренальная дисфункция вызвана инфекционным процессом. У пациентов с перитонитом, развившимся на фоне применения клафорана, показано бактериологическое исследование асцитической жидкости с определением чувствительности возбудителя к АБТ.

Контрольное исследование асцитической жидкости, с целью определения эффективности АБТ, должно быть выполнено через 48 часов после начала АБТ. Профилактическая роль АБТ, как меры предупреждения развития спонтанного бактериального перитонита, не доказана. После шунтирующих операций средний срок выживаемости пациентов составляет месяца. В экстренном порядке.

Величина СКФ определяется величиной почечного плазмотока, фильтрационного давления, фильтрационной поверхности и массы действующих нефронов.

Гепаторенальный синдром (K76.7)

Величина СКФ определяется величиной почечного плазмотока, фильтрационного давления, фильтрационной поверхности и массы действующих нефронов. Используется, как интегральный показатель функционального состояния почек. Хроническая болезнь почек — патологическое состояние, характеризующееся персистенцией признаков повреждения почек длительностью более 3-х месяцев подряд. ХБП является наднозологическим понятием, рассматривается в рамках синдрома и отражает прогрессирующий характер хронических заболеваний почек, в основе которого лежат механизмы формирования нефросклероза.

К настоящему времени выделены основные факторы риска ХБП, которые принято делить на предрасполагающие, инициирующие и факторы прогрессирования табл. Существенное влияние на развитие и прогрессирование хронических заболеваний почек может оказать целый ряд факторов: лекарственные препараты, алкоголь и курение, состояние окружающей среды, климат, характер и традиции питания, генетические особенности популяции, инфекции и др.

Распространенность ХБП сопоставима с такими социально значимыми заболеваниями, как гипертоническая болезнь и сахарный диабет СД , а также ожирение и метаболический синдром.

При этом сопоставимые цифры были получены как в индустриальных странах с высоким уровнем жизни, так и в развивающихся странах со средним и низким доходом населения табл. Результаты проведенных эпидемиологических исследований в России показали, что проблема ХБП для нашей страны является не менее острой.

Таблица 2. Распространенность хронической болезни почек в мире по данным популяционных исследований. Эти данные заставляют пересмотреть традиционное представление об относительной редкости болезней почек среди населения и требуют коренной перестройки системы оказания помощи этой категории больных.

Это связано с развитием методов заместительной терапии [диализ и трансплантация почки ТП ], а также с тем, что непосредственной причиной гибели пациентов с нарушенной функцией почек на додиализном и диализном этапах лечения являются сердечно-сосудистые осложнения. Поэтому в официальных отчетах случаи смерти больных с нарушенной функцией почек учитываются как обусловленные сердечно-сосудистыми причинами, а роль заболевания почек как основного фактора сердечно-сосудистого риска игнорируется.

Снижение функции почек, по современным представлениям, является самостоятельной и важной причиной ускоренного развития патологических изменений сердечно-сосудистой системы. Оказание помощи пациентам с ХБП требует высоких материальных затрат []. В первую очередь это касается проведения ЗПТ — диализа и ТП, которая жизненно необходима пациентам с терминальной почечной недостаточностью, развивающейся в исходе нефропатий различной природы.

По ориентировочным оценкам, во всем мире на программы диализа в начале х гг. США [13]. В России, по данным Регистра Российского диализного общества, в г. В нашей стране средний возраст больных, получающих ЗПТ, составляет 47 лет, то есть в значительной мере страдает молодая, трудоспособная часть населения.

На сегодняшний день, несмотря на определенный прогресс в развитии ЗПТ в России в течение последних 10 лет, обеспеченность населения РФ этими видами лечения остается в 2,5—7 раз ниже, чем в странах Евросоюза, в 12 раз ниже, чем в США [15].

В то же время возможности нефропротективной терапии, которая позволяет затормозить прогрессирование ХБП и стабилизировать функцию почек, а затраты на которую в раз ниже, чем на ЗПТ, используются неэффективно. Таким образом, быстрый рост в популяции числа больных со сниженной функцией почек — не узкоспециальная, а общемедицинская междисциплинарная проблема, имеющая серьезные социально-экономические последствия [].

Она требует, с одной стороны, перестройки и усиления нефрологической службы — не только за счет открытия новых диализных центров и развития трансплантологии, но укрепления ее структур, направленных на проведение этиотропного, патогенетического и нефропротективного лечения с целью предотвращения терминальной почечной недостаточности ТПН. С другой стороны, необходима всемерная интеграция нефрологии и первичного звена здравоохранения, а также других специальностей с целью проведения широких профилактических мероприятий, ранней диагностики ХБП, обеспечения преемственности лечения и эффективного использования имеющихся ресурсов.

Концепция ХБП, обеспечивающая унификацию подходов как к профилактике, так и к диагностике и лечению нефропатий разной природы, создает предпосылки для решения этих важных задач здравоохранения.

Уровень убедительности рекомендаций В уровень достоверности доказательств — 1. В человеческом организме все системы и органы развиваются и функционируют в тесной взаимосвязи. Примером такого патологического взаимодействия может служить гепаторенальный синдром — функциональное нарушение почек, развивающееся у пациентов с выраженными заболеваниями печени. Гепаторенальному синдрому присвоен код по МКБ десятого пересмотра К Синдром развивается на фоне фульминантной быстро и внезапно возникающей печеночной недостаточности тяжелой степени или выраженных заболеваний:.

Гибель печеночных клеток провоцирует образование рубцов, и, как следствие, нарушение кровотока в дольках печени. Кроме того, продукты распада стимулируют воспалительную реакцию.

В результате нарушаются все функции печени, а также кровоснабжение, как самого органа, так и почек, развивается портальная гипертензия. Нарушение почечной функции возникает вследствие отклонения от нормы системного кровотока, что ведет к:. Современное определение гепаторенального синдрома предложено Международной ассоциацией по вопросам асцита в году и модифицировано в году.

Согласно ему пациенты с гепаторенальным синдромом делятся на группы:. При данном синдроме морфологические изменения в почках, как правило, отсутствуют.

Предполагается, что основную роль в возникновении гепаторенального синдрома играют необезвреженные печенью ксенобиотики и эндотоксины, а также гипоксия почек вследствие печеночной дисфункции. Количество выделяемой мочи может уменьшиться вплоть до полного исчезновения мочеотделения возникает анурия. Гепаторенальный синдром — диагноз, нуждающийся в регистрации скорости клубочковой фильтрации, и исключение иной патологии почек. Дифференцируют синдром от заболеваний, также имеющих сочетанное поражение обоих органов, но принципиально отличающихся по способу лечения:.

Гепаторенальный синдром быстро прогрессирует, поэтому необходим соответствующий поиск возможности трансплантации печени. Пациенты с 1 типом синдрома подлежит госпитализации в отделение интенсивной терапии, со 2 типом возможно внебольничное лечение.

Терапия системными вазоконстрикторами рассматривается как лечение первой очереди. Прогноз при синдроме крайне неблагоприятный. Суть профилактики данного синдрома может быть заключен в двух словах — берегите печень. Этот важнейший орган, несмотря на то, что очищает кровь, отфильтровывая токсины, канцерогены и прочие вредные вещества, очень терпелив. Злоупотребление алкоголем, излишне жирной пищей, курением приводит к систематическому разрушению печени.

Своевременное лечение инфекционных поражений этого органа, предупреждение заболеваний, ведение здорового образа жизни во многом поможет избежать такой опасной патологии как гепаторенальный синдром. Гепаторенальный синдром. Нарушение работы почек, которое развивается на фоне тяжелой патологии печени с портальной гипертензией и связано с уменьшением эффективной фильтрации в клубочковом аппарате.

Основными этиологическими факторами являются цирроз, острые вирусные гепатиты, опухолевое поражение печени. Симптомы неспецифичны: олигурия, слабость, тошнота в сочетании с признаками основного заболевания. Диагностика гепаторенального синдрома основана на определении лабораторных маркеров повреждения почек на фоне тяжелого заболевания печени. Лечение включает коррекцию гиповолемии, дисбаланса электролитов, повышение давления в почечных артериях, эффективна трансплантация печени.

Гепаторенальный синдром — острое, быстропрогрессирующее нарушение ренального кровотока и фильтрации в клубочковом аппарате функционального характера, развивающееся на фоне декомпенсированных заболеваний печени. Сложность заключается в малой эффективности консервативного лечения, единственным методом, позволяющим полностью восстановить функции почек, является трансплантация печени. Заболевание характеризуется крайне неблагоприятным прогнозом с высокой летальностью в течение первых недель без оказания эффективной помощи восстановления печеночных функций.

Наиболее частая причина патологии у пациентов детского возраста — вирусные гепатиты, болезнь Вильсона, атрезия желчных путей, аутоиммунные и онкологические заболевания. У взрослых гепаторенальный синдром возникает при декомпенсированном циррозе печени с асцитом, его осложнении бактериальным перитонитом, неадекватном восполнении дефицита белка при лапароцентезе удалении асцитической жидкости , кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода и прямой кишки.

Доказано, что признаки поражения почек возникают при нормальной работе их канальцевого аппарата вследствие нарушения ренального артериального кровотока. Происходит расширение внепочечных артерий, снижение системного кровяного давления, повышение сосудистого сопротивления и как следствие — снижение скорости клубочковой фильтрации. На фоне общего расширения сосудов вазодилятации наблюдается выраженное сужение почечных артерий констрикция.

При этом сердце обеспечивает достаточный выброс крови в общее русло, но эффективный ренальный кровоток невозможен по причине перераспределения крови в центральную нервную систему, селезенку и другие внутренние органы. Вследствие снижения скорости клубочковой фильтрации увеличивается плазменный уровень ренина. Важная роль в возникновении гепаторенального синдрома принадлежит гиповолемии.

Ее восполнение кратковременно улучшает ренальный кровоток, однако в дальнейшем повышается риск ЖК-кровотечения из варикозно расширенных вен желудочно-кишечного тракта. В патогенезе гепаторенального синдрома важное место отводится портальной перфузии, повышенной продукции вазоконстрикторов: лейкотриенов, эндотелина-1, эндотелина-2, а также уменьшению выработки почками оксида азота, калликреина и простогландинов.

Признаки данной патологии на начальной стадии включают малое выделение мочи при проведении водной нагрузки и снижение натрия крови. В случае прогрессирования гепаторенального синдрома нарастает азотемия, печеночная недостаточность, артериальная гипотензия, формируется резистентный асцит. При этом пациенты отмечают выраженную общую слабость, утомляемость и снижение аппетита, специфических жалоб нет.

Повышается осмолярность мочи, развивается гипонатриемия. Основные жалобы пациентов обусловлены тяжелой печеночной патологией: возможна желтушность склер и кожных покровов, пальмарная эритема, асцит увеличение живота, расширение поверхностных вен, пупочные грыжи , периферические отеки, увеличение печени гепатомегалия и селезенки и другие.

Данные симптомы появляются еще до поражения почек, при присоединении гепаторенального синдрома признаки нарушения работы клубочкового аппарата прогрессируют быстро. Высокий риск развития гепаторенального синдрома имеется у пациентов с тяжелым гепатологическим заболеванием, сопровождающимся спленомегалией, асцитом, варикозным расширением вен и желтухой, прогрессирующим повышением уровня креатитина и мочевины в биохимическом анализе крови и уменьшением количества выделяемой мочи.

Важная роль в диагностике гепаторенального синдрома принадлежит допплерографии сосудов почек, которая дает возможность оценить повышение сопротивления артерий. В случае цирроза печени без асцита и азотемии данный признак свидетельствует о высоком риске ренальной недостаточности.

Дифференциальная диагностика должна проводиться с ятрогенной вызванной лекарственными препаратами ренальной недостаточностью, причиной которой может быть использование диуретиков, НПВП, циклоспорина и других средств.

Терапия больных с гепаторенальным синдромом проводится гастроэнтерологом, нефрологом и реаниматологом, пациенты должны находиться в отделении интенсивной терапии. Главные направления лечения — устранение нарушений гемодинамики, печеночной патологии и нормализация давления в сосудах почек. Диетотерапия заключается в ограничении объема потребляемой жидкости до 1,5 л , белка, соли до 2 г в сутки. Отменяются нефротоксические лекарственные средства.

Положительный эффект дает применение аналогов соматостатина, ангиотензина II, орнитин-вазопрессина, ведутся исследования по использованию препаратов оксида азота. С целью предотвращения гиповолемии внутривенно капельно вводится альбумин. Гемодиализ в случае гепаторенального синдрома применяется крайне редко, поскольку на фоне тяжелой печеночной недостаточности значительно повышен риск кровотечений из варикозно расширенных вен желудочно-кишечного тракта.

Наиболее результативный метод, позволяющий полностью устранить гепаторенальный синдром — трансплантация печени. В условиях прекращения действия этиологического фактора функция почек полностью восстанавливается. При подготовке к планируемой операции возможно применение трансъюгулярного портокавального шунтирования, но как самостоятельный метод лечения данная операция неэффективна.

Прогноз при данной патологии крайне неблагоприятный. Без проведения адекватного лечения пациенты с первым типом гепаторенального синдрома погибают в течение двух недель, при втором типе — в сроки от трех до шести месяцев. Профилактика заключается в предупреждении заболеваний печени, своевременном и эффективном их лечении, адекватном возмещении белков плазмы при проведении лапароцентеза.

Соблюдение осторожности в назначении диуретиков при асците, раннее выявление электролитных нарушений и инфекционных осложнений при печеночной недостаточности позволяет предотвратить развитие гепаторенального синдрома.

В соответствии с пунктом 16 Правил разработки и утверждения профессиональных стандартов, утвержденных постановлением Правительства Российской Федерации от 22 января г. N 23 Собрание законодательства Российской Федерации, , N 4, ст. Описание трудовых функций, входящих в профессиональный стандарт функциональная карта вида профессиональной деятельности.

Профилактика, диагностика, лечение заболеваний и или нарушений функции почек, в том числе ведение реципиентов трансплантированной почки, медицинская реабилитация пациентов. Проведение обследования пациентов, в том числе реципиентов трансплантированной почки, в целях выявления заболеваний и или нарушений функции почек и постановки диагноза.

Гепаторенальный синдром: код по МКБ-10, патогенез, лечение, клинические рекомендации

.

Код МКБ: K76.7

.

Комментариев: 2

  1. a5491:

    Секрет простой:

  2. saos2007:

    Поняла. Есть дельные замечания по симптомам.