Бактерия хеликобактер пилори лечение

Терапия, направленная на изгнание Нelicobacter руlori из желудка инфицированного им человека — не самая простая задача, которую ставит перед собой доктор. Это связано с тем, что патогенные микроорганизмы крайне неохотно покидают излюбленные места существования — эпителиальные клетки внутренней оболочки желудка или подслизистой основы, формируются устойчивые штаммы к лекарственным препаратам.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Хеликобактер пилори: как вылечить? Рекомендации врача терапевта-гастроэнтеролога

Для прочтения нужно: 3 мин. Причины развития язвы желудка и двенадцатиперстной кишки долгое время оставались для ученых загадкой. Но в году был обнаружен основной подозреваемый — бактерия хеликобактер пилори, живущая в желудочно-кишечном тракте. Она может существовать там на протяжении долгого времени, не причиняя вреда здоровью, но при благоприятных — для бактерии — обстоятельствах она начинает активно размножаться и повреждать слизистые оболочки.

Широко распространенный и опасный микроорганизм — бактерия хеликобактер пилори Helicobacter pylori , которая в большинстве случаев становится причиной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Ей не страшна соляная кислота, содержащаяся в желудочном соке. Бактерия может годами жить в этой среде и разрушать слизистые оболочки, провоцируя развитие гастрита, гастродуоденита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

При запущенной язве не исключено и развитие онкологии. Заражение хеликобактер пилори обычно происходит при контакте, чаще всего, через слюну. Однако получить инфекцию можно также с загрязненной едой или водой. Заражение данной бактерией воздушно-капельным путем невозможно.

Чаще всего концентрация бактерии мала и не может нанести вреда здоровью. Наша иммунная система держит количество бактерий под контролем, однако иногда защита ослабевает — к этому могут привести физическое и нервное перенапряжение, инфекционные болезни, вредные привычки и неправильный образ жизни. Тогда хеликобактер пилори активизируется и начинает интенсивно размножаться. Ослабить защиту может и нездоровое питание — кислая или острая еда, маринады и копчености, которые раздражают желудочную оболочку, открывая доступ бактериям.

К такому же исходу может привести и нарушение режима питания — вопреки рекомендациям врачей, советующих есть часто и понемногу, большинство горожан питается, в лучшем случае, дважды в день или перебивается фаст-фудом: выпечкой, снеками и разной другой сухомяткой. Как правило, на начальной стадии развивается гастрит, затем — язва, а без должного лечения нужно быть готовым к крайне тяжелым последствиям — прободению язвы, кровотечениям и возникновению онкологической патологии.

Кроме того, в таком случае определенные структурные изменения возможны не только в ЖКТ, но и в печени и поджелудочной железе. При гастрите, гастродуодените и язвенной болезни врач обязательно направит вас на анализы. Цель исследований — найти виновника, то есть бактерию хеликобактер пилори, а также оценить ущерб, причиненный инфекцией. Для этого делают общий и биохимический анализ крови, анализ желудочного сока, биопсию, а также высокоточный ПЦР-анализ, который позволяет найти ДНК хеликобактер пилори даже в том случае, если ее концентрация невелика.

За последние 30 лет было разработано несколько эффективных методик уничтожения хеликобактер пилори. В году в Нидерландах состоялся всемирный консенсус гастроэнтерологов, на котором были разработаны и утверждены протоколы лечения болезней, спровоцированных Helicobacter pylori. Обычно лечение занимает 14 дней и основывается на лекарственных средствах. Однако чтобы терапия была эффективной, необходимо также изменить образ жизни и придерживаться определенной диеты.

Как уничтожить бактерию хеликобактер пилори? Лечение состоит из трех этапов. Первая линия препаратов для борьбы с этой бактерией зачастую приносит ожидаемый эффект, но если она оказывается недостаточно эффективной, врачи назначают вторую линию препаратов. Если же и вторая линия не справилась с бактерией, то используются средства третьей линии.

Эту схему лечения называют трехкомпонентной, поскольку в ней используется сочетание трех лекарств. Она состоит из антибиотиков кларитромицина и амоксициллина, убивающих бактерии, и ингибиторов протонной помпы действующее вещество омепразол и т.

Благодаря применению ингибиторов протонной помпы пациент избавляется от многих проявлений гастрита и язвенной болезни, кроме того, он может придерживаться менее строгой диеты во время лечения — хотя, конечно, питание все равно должно быть здоровым и сбалансированным. В некоторых случаях препараты на основе амоксициллина меняют на другое антибактериальное средство — метронидазол или нифурател.

Иногда врач может добавить и четвертый компонент — препараты висмута, оказывающие гастропротекторное, противовоспалительное и вяжущее воздействие, однако обычно такие средства назначают на втором этапе. Тем не менее данные препараты оказывают положительное влияние на течение болезни: они образуют на внутренних стенках желудка своеобразную пленку, благодаря чему притупляется болевой синдром и снимается воспалительный процесс.

Для пациентов пожилого возраста используется более мягкая схема, которая включает в себя только один антибиотик амоксициллин , препараты висмута и ингибиторы протонной помпы. Стандартная продолжительность первого этапа — одна неделя. При недостаточной эффективности курс может быть продлен до 2 недель, но не более. Однако если к окончанию первого этапа не все бактерии погибли, схема лечения требует преобразования. Схему лечения второго этапа называют четырехкомпонентной.

Она включает в себя один ингибитор протонной помпы, препарат висмута и два антибиотика, взаимно усиливающие действие друг друга. Как правило, используются средства с действующими веществами тетрациклин и метронидазол, если они не применялись на первом этапе.

Обычно выбирают такие антибиотики, которые еще не использовались в лечении, поскольку если бактерия хеликобактер пилори пережила первое воздействие определенных антибактериальных средств, то очевидно, что данный штамм к ним нечувствителен. Второй вариант этой терапии состоит из препаратов на основе амоксициллина, антибиотика из группы нитрофуранов, ингибитора протонной помпы и препарата висмута. На этом этапе их очень часто включают в схему лечения. Средства с трикалия дицитратом висмута оказывают бактерицидное действие, стимулируют цитопротекторные механизмы, повышают устойчивость слизистой оболочки к вредным воздействиям.

Препараты восстанавливают защитные функции желудка и могут предотвратить рецидивы болезни. Чтобы не снижать эффективность действующего вещества, рекомендуется во время приема средств на основе висмута отказаться от употребления в пищу фруктов, соков и молока. В очень редких случаях положительного эффекта не удается добиться и после применения препаратов второй линии. Тогда проводятся тесты, которые определяют чувствительность бактерий к различным типам антибиотиков, и в схему включаются самые эффективные антибактериальные препараты.

В целом же этот этап мало отличается от второго — назначаются ингибиторы протонной помпы, препараты висмута и два антибиотика, показавшие во время лабораторных исследований наибольшую эффективность. Лекарства на основе висмута на этом этапе также играют важную роль, поскольку они обеспечивают комплексное лечение. Препараты с действующим веществом трикалия дицитрат висмута не только эффективно снимают неприятные симптомы болезни изжогу, боль, вздутие , но и оказывают местное бактерицидное действие в отношении Helicobacter pylori, помогают активизировать регенерацию поврежденных клеток стенок желудка.

Поэтому роль таких средств в эффективном лечении и уничтожении бактерии Helicobacter pylori трудно переоценить. Следует отметить, что не всегда бактерия хеликобактер пилори является причиной язвы, к ней может привести и постоянное раздражение слизистой оболочки желудка некоторыми медикаментами например, средствами с действующими веществами ацетилсалициловая кислота и ибупрофен, которые часто принимаются без рекомендации врача.

Травмы желудка и некоторые хронические болезни диабет, гепатит, туберкулез также могут привести к подобным изменениям. Чтобы обезопасить себя от заражения, нужно строго следовать правилам личной гигиены — не употреблять в пищу немытые фрукты и овощи, ни с кем не делить посуду, мыть руки перед едой, не доедать ничего из чужих тарелок. Впрочем, заражение все равно вероятно — для передачи инфекции достаточно одного поцелуя. Не стоит давать вредоносной бактерии шанс.

Если вы не уверены, инфицированы ли вы, пройдите лабораторное исследование, например, ПЦР-тест на хеликобактер пилори. Даже если бактерия обнаружится, это еще не значит, что вам необходимо лечение. Хеликобактер не всегда является причиной гастрита, но присутствует в организме у каждого. Как было сказано выше, здоровая иммунная система может контролировать концентрацию этой бактерии.

Для профилактики развития заболеваний, связанных с хеликобактер, нужно придерживаться здоровой диеты, исключающей все, что может раздражать слизистую желудка — маринады, специи и острые приправы, жареное, алкоголь, кофе и газированные напитки, кислые овощи и фрукты. Но если все-таки диагностирован гастрит, вне зависимости от причины его возникновения обязательно следует защищать желудок, и лучше всех с этим справляются препараты висмута, оказывающие гастропротекторное, противовоспалительное и вяжущее воздействие.

Мобильные приложения: iPad iPhone Android. Закрыть меню. Комсомольская правда. RU Гид потребителя Медицина и здоровье Для прочтения нужно: 3 мин.

Средства эрадикации бактерии хеликобактер пилори: препараты первой, второй и третьей линий Причины развития язвы желудка и двенадцатиперстной кишки долгое время оставались для ученых загадкой. Бактерия хеликобактер пилори — опасный враг ЖКТ Широко распространенный и опасный микроорганизм — бактерия хеликобактер пилори Helicobacter pylori , которая в большинстве случаев становится причиной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

Интересный факт В х считалось, что гастрит и язву желудка вызывают стрессы и несбалансированный рацион. Один из первооткрывателей хеликобактер пилори, австралийский ученый Барри Маршалл, был уверен, что именно эта бактерия, а вовсе не чипсы с газировкой, провоцируют патологии.

Чтобы доказать свою правоту, он, будучи совершенно здоровым, выпил концентрат культуры хеликобактер пилори. Уже через несколько дней у него возникли признаки гастрита. Страдания были не напрасны — за научную работу о Helicobacter pylori Маршалл и его коллеги получили в году Нобелевскую премию.

На заметку Многие проблемы с кожей — акне, атопический дерматит, псориаз — могут быть связаны с деятельностью Helicobacter pylori. Абсолютно точных данных у ученых пока нет, однако уже сейчас очевидно, что эти патологии у инфицированных хеликобактер встречаются чаще. Мобильные приложения: iPad iPhone Android Электронные книги.

Хеликобактер пилори представляет собой патогенный микроорганизм из категории грамотрицательных бактерий. Его основной средой обитания является желудок человека.

Бактерия хеликобактер пилори: особенности, симптомы и лечение

Терапия, направленная на изгнание Нelicobacter руlori из желудка инфицированного им человека — не самая простая задача, которую ставит перед собой доктор. Это связано с тем, что патогенные микроорганизмы крайне неохотно покидают излюбленные места существования — эпителиальные клетки внутренней оболочки желудка или подслизистой основы, формируются устойчивые штаммы к лекарственным препаратам.

Поэтому воздействие на бактерию должно быть комплексным: медикаментозным, физиотерапевтическим, диетологическим, фитотерапевтическим. Основной точкой приложения служит лекарственная терапия. Доктора лечат заболевания, вызванные данным микроорганизмом, а от самой бактерии следует избавляться. Основным направлением в медикаментозной терапии является эрадикация — способ уничтожения инфекционного агента при помощи лекарств.

Помимо эрадикационной терапии, важно скорректировать нарушенную кислотность желудочного сока, восстановить моторную и эвакуаторную функцию ЖКТ, стабилизировать ферментативную активность, унять воспалительные процессы. Все эти функции возлагаются на конкретные препараты, которые в сочетании с правильным питанием, дают положительные результаты. Основные группы препаратов, лекарств и таблеток для лечения бактерии хеликобактер пилори helicobacter pylori :.

Наиболее частая лекарственная форма препаратов — таблетки, антациды могут применяться в виде суспензий, порошков, требующих растворения в воде.

В стандартах лечения хеликобактер-ассоциированных патологий желудка указаны как минимум два антибиотика. При значительном обсеменении слизистой, выраженных клинических проявлениях болезни без них обойтись никак нельзя.

Антибактериальные препараты имеют побочные эффекты: аллергические реакции, дисбактериоз, кандидоз , тошнота. Часто пациенты бояться пить антимикробные препараты именно по этой причине. В случае инфицирования хеликобактер и наличия клиники желудочных заболеваний, делать этого не стоит. Приём антибиотиков в этом случае оправдан.

Без этих лекарственных средств пациент рискует заработать себе язву желудка , также отказом от лечения подвергает организм риску развития онкопатологии желудочно-кишечного тракта. Рак желудка в раз чаще возникает у пациентов, инфицированных Н. На сегодняшний день разработаны и активно применяются 3-х и 4-х компонентные схемы лечения, направленные на уничтожение бактерии.

Если у пациента выявлен микроб в желудке, имеются симптомы поражения ЖКТ, ранее человек не получал лечения, начинают терапию всегда с трёхкомпонентной схемы, включающей в себя:. Назначают данную терапию от 7 минимум до 14 дней. Клинические исследования показали, что в ряде случаев недельного приёма препаратов оказывается недостаточно для обеспечения эрадикации, терапия оказывается неэффективной.

В случае, когда эффект от 3-хкомпонентной схемы не достигнут, уничтожения инфекционного агента не произошло, врач порекомендует спустя месяц-полтора продолжить терапию, состоящую из:. Это 4-хкомпонентная схема эрадикации. Важно учесть, чтобы антибактериальные препараты, применяемые ранее, не повторялись. Менее недели пить препараты нецелесообразно, эффекта от такого лечения не будет. Бактерия с трудом поддаётся терапии, вырабатывает устойчивость к препаратам, поэтому появляется всё больше данных о том, что и недели мало для достижения положительного результата и избавления от патогена.

Всё больше врачей склоняются к продлению антибиотикотерапии до дней. Недельный курс приема рекомендуют пожилым и ослабленным пациентам, имеющим сопутствующую полиорганную патологию, с трудом переносящим нагрузку двумя антибиотиками. Эффективность лечения следует оценивать посредством диагностических и лабораторных методов не ранее чем через ,5 месяца от окончания приёма препаратов. Это антибактериальный препарат из группы макролидов. Входит в состав терапии первой линии хеликобактерной инфекции.

Успешно применяется в гастроэнтерологии, способен ингибировать синтез клеточной стенки helicobacter pylori, а значит предотвращать её размножение. Некоторые штаммы бактерий проявляют резистентность к кларитромицину.

В этом случае препарат необходимо заменить на другой, для достижения лучшего терапевтического эффекта. Метронидазол или трихопол — препарат оказывающий губительное или бактерицидное действие на Н. Его активность не зависит от уровня рН в желудке, препарат может применяться как при гипер-, так и при гипоацидных состояниях.

На сегодняшний день очень распространена резистентность многих штаммов хеликобактерий к метронидазолу. Если препарат назначается совместно с де-нолом , устойчивость к нему развивается медленнее. Амоксициллин — антибиотик пенициллинового ряда, блокирующий синтез клеточной стенки микробов, хорошо всасывается слизистой оболочкой желудка.

Более активен в нейтральной среде, чем в кислой. Повышение рН до 4 в 10 раз усиливает фармакологический эффект данного препарата. Метронидазол и амоксициллин являются препаратами первой линии, но могут назначаться и в 4-хкомпонентной схеме лечения.

Ещё одно противомикробное средство, активно используемое в эрадикационной терапии helicobacter pylori. Механизм действия тетрациклина заключается в ингибировании синтеза белка микробной клетки. Самым распространённым представителем данной группы является омепразол омез. Существуют и другие весьма эффективные средства: лансопразол, пантопрозол, эзомепразол, рабепразол. Лекарственные средства подавляют выработку соляной кислоты.

Тем самым они воздействуют на микроб косвенно: не уничтожают его, а создают неблагоприятные условия для существования, оказывают супрессивное действие на инфекцию: приостанавливают бактериальный рост и развитие. Омепразол и другие представители группы за счёт повышения рН желудочного содержимого способствуют лучшей работе антибактериальных препаратов, в частности амоксициллина.

Врачи рекомендуют после окончание курса лечения с антибиотиками, продолжать прием омепразола до недель. У пациентов, продолжающих принимать блокаторы протонного насоса, лучше происходят процессы заживления слизистой, выше процент уничтожения бактерий относительно пациентов, которые прекратили приём омепразола после окончания эрадикационной схемы. Помимо омепразола, нормализующего рН, таким действием обладают и антацидные препараты альмагель, фосфалюгель, гефал, маалокс, ренни и блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов фамотидин, ранитидин.

Механизм действия антацидов заключается в нейтрализации соляной кислоты желудка. Действующие вещества в данных препаратах — алюминия, магния гидроскиды.

Принимают их через часа после еды и на ночь. Форма выпуска — суспензии, или порошки, таблетки. Не стоит сочетать приём антацидов с антибактериальными препаратами или солями висмута, поскольку гидроксиды алюминия и магния нарушают всасывания в ЖКТ других веществ. Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов нового поколения фамотидин, ранитидин практически не имеют побочных эффектов.

Механизм их действия: тормозят выработку НСL и продукцию пепсина, из-за чего понижается кислотность. Назначают таблетки после завтрака и перед сном. Данная группа лекарственных средств в сочетании с антибиотиками обладает бактерицидным действием — уничтожает как кокковые штаммы, так и вегетативные формы. Соли висмута обладают множеством эффектов, которые оказывают положительное влияние при проведении комплексного лечения заболеваний, вызванных хеликобактериями:.

Данные фармакологические свойства позволили препаратом висмута занять свою нишу в терапии хеликобактериоза в сочетании с двумя антибиотиками. Одним из самых эффективных препаратов данной группы является де-нол. Лишь в сочетании с противомикробными препаратами де-нол обладает бактерицидным действием. Если принимать данное лекарственное средство отдельно в качестве монотерапии, должного эффекта такое лечение не возымеет.

Но в комбинированной схеме лечения, де-нол в полной мере раскрывает свои терапевтические эффекты, одновременно усиливая свойства антибактериальных препаратов. Препарат назначают по 1 таб 4 раза в сутки за 30 мин. Следует знать, что при назначении препарата стул окрашивается в чёрный цвет. Запивать таблетки следует стаканом кипячёной воды, нельзя молоком, поскольку молочные продукты снижают фармакологический эффект препарата. Не сочетаются таблетки и с соками.

При появлении побочных эффектов: диареи, тошноты, аллергических реакций, рвоты, приём лекарства следует прекратить и обратиться за консультацией к врачу. Главная Препараты Препараты от хеликобактер пилори: лечение антибиотиками. Содержание: 1 Как и чем лечить хеликобактер пилори — медикаментозные способы 2 Какие антибиотики убивают хеликобактер пилори 2.

Оценка статьи:.

Лечение хеликобактер пилори: подробная схема лечения

Состояние отпатрулирована. Helicobacter pylori Marshall et al. Helicobacter pylori лат. Многие случаи язв желудка и двенадцатиперстной кишки , гастритов , дуоденитов , рака желудка и, возможно, некоторые случаи лимфом желудка этиологически связаны с инфекцией Helicobacter pylori.

Спиральная форма бактерии, от которой произошло родовое название Helicobacter , как полагают, определяет способность этого микроорганизма проникать в слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки и облегчает движение бактерии в слизистом геле, покрывающем слизистую желудка [5].

В году немецкие учёные обнаружили спиралевидную бактерию в слизистой оболочке желудка человека. Бактерия не росла в культуре на известных в то время искусственных питательных средах , и это случайное открытие было забыто [6]. В году профессор Валерий Яворский польск. Он назвал обнаруженную им бактерию Vibrio rugula. Он был первым, кто предположил возможную этиологическую роль этого микроорганизма в патогенезе заболеваний желудка. Однако эта работа не имела большого влияния на остальной врачебный и научный мир, поскольку была написана на польском языке [7].

В году итальянский исследователь Джулио Бидзодзеро описал похожую спиралевидную бактерию, живущую в кислом содержимом желудка собак [8]. В году профессор И. Морозов из Москвы обнаружил спиралевидные бактерии в материале больных после ваготомии во внутриклеточных канальцах клеток желудка, а также у больных язвой, которым не делали ваготомию. Однако способ выращивания этих бактерий не был известен микробиологам, и обнаруженные бактерии были забыты ещё на десять лет [9] [10].

Бактерия была вновь открыта в году австралийским патологом Робином Уорреном , который затем провёл дальнейшие исследования её вместе с Барри Маршаллом , начиная с года. Уоррену и Маршаллу удалось выделить и изолировать этот микроорганизм из проб слизистой оболочки желудка человека. Они также были первыми, кому удалось культивировать этот микроорганизм на искусственных питательных средах [11].

В оригинальной публикации [12] Уоррен и Маршалл высказали предположение, что большинство язв желудка и гастритов у человека вызываются инфицированием микроорганизмом Helicobacter pylori , а не стрессом или острой пищей, как предполагалось ранее [13]. Медицинское и научное сообщество медленно и неохотно признавало патогенетическую роль этой бактерии в развитии язв желудка и двенадцатиперстной кишки и гастритов, вследствие распространённого в то время убеждения, что никакой микроорганизм не в состоянии выжить сколько-нибудь длительное время в кислом содержимом желудка.

Признание научным сообществом этиологической роли этого микроба в развитии заболеваний желудка начало постепенно приходить лишь после того, как были проведены дополнительные исследования. Один из наиболее убедительных экспериментов в этой области был поставлен Барри Маршаллом: он сознательно выпил содержимое чашки Петри с культурой бактерии H.

Бактерия была обнаружена в слизистой его желудка, тем самым были выполнены три из четырёх постулатов Коха. Четвёртый постулат был выполнен, когда на второй эндоскопии, спустя 10 дней после преднамеренного заражения, были обнаружены признаки гастрита и присутствие H.

Затем Маршалл сумел продемонстрировать, что он в состоянии излечить свой геликобактерный гастрит с помощью дневного курса лечения солями висмута и метронидазолом [14].

Маршалл и Уоррен затем пошли дальше и сумели показать, что антибиотики эффективны в лечении многих, если не большинства, случаев гастрита и язв желудка и двенадцатиперстной кишки [14].

В году Национальный институт здравоохранения США опубликовал экспертное мнение, в котором утверждалось, что большинство рецидивирующих язв желудка и гастритов с повышенной кислотностью вызываются инфицированием микробом H.

Постепенно накапливались данные также о том, что язвы двенадцатиперстной кишки и дуодениты также ассоциированы с инфицированием H. В году первооткрыватели медицинского значения бактерии Робин Уоррен и Барри Маршалл были удостоены Нобелевской премии по медицине [18].

До того как стала понятна роль инфекции H. Хотя такое лечение в ряде случаев бывало эффективным, язвы и гастриты часто рецидивировали после прекращения лечения.

Довольно часто используемым препаратом для лечения гастритов и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки был субсалицилат висмута пепто-бисмол. Он часто был эффективен, но вышел из употребления, поскольку его механизм действия оставался непонятным. Теперь стало ясно, что эффект пепто-бисмола был обусловлен тем, что соли висмута действуют на H.

Сегодня большинство случаев язв желудка и двенадцатиперстной кишки, некоторых форм гастритов с доказанной лабораторными тестами геликобактерной этиологией, особенно в развитых странах, лечат антибиотиками в совокупности с ингибиторами протонной помпы, эффективными против H. По последним уточненным данным на долю язвенной болезни, связанной с инфекцией H. Хотя H. Некоторые из них могут заражать и человека. Виды рода Helicobacter были также обнаружены в печени некоторых млекопитающих, причём они способны вызывать поражения и заболевания печени [22].

Бактерия была вначале названа Campylobacter pyloridis в году , затем название было исправлено в соответствии с правилами латинской грамматики на Campylobacter pylori в году [23] , и только в году , после того, как анализ последовательностей ДНК этой бактерии показал, что в действительности она не принадлежит к роду Campylobacter , её и близкие ей виды выделили в отдельный род, Helicobacter Goodwin et al.

Многие виды рода Helicobacter являются патогенными для человека и животных и обитают в ротовой полости, желудке, различных отделах кишечника человека и животных патогенными для человека и животных кроме H.

Виды рода Helicobacter являются единственными известными на сегодняшний день микроорганизмами , способными длительно выживать в чрезвычайно кислом содержимом желудка и даже колонизировать его слизистую [26].

Разработано много методов определения как внутривидовой дифференциации штаммов H. Показан высокий уровень внутривидового полиморфизма штаммов H. Полиморфизм заключается в однонуклеотидных заменах , а также крупных внутригеномных перестройках, и высоких частотах трансформации [25].

Типовые штаммы H. Она обладает 4—6 жгутиками и способностью чрезвычайно быстро двигаться даже в густой слизи или агаре. Она микроаэрофильна , то есть требует для своего развития наличия кислорода , но в значительно меньших концентрациях, чем содержится в атмосфере.

Бактерия содержит гидрогеназу, которая может использоваться для получения энергии путём окисления молекулярного водорода , продуцируемого другими кишечными бактериями [27]. Бактерия также вырабатывает оксидазу, каталазу и уреазу. Helicobacter pylori обладает способностью формировать биоплёнки , способствующие невосприимчивости бактерии к антибиотикотерапии и защищающие клетки бактерий от иммунного ответа хозяина [28].

Предполагают, что это увеличивает её выживаемость в кислой и агрессивной среде желудка. Это благоприятствует её выживанию и может являться важным фактором в эпидемиологии и распространении бактерии [29]. Кокковидная форма бактерии также обладает способностью к адгезии к клеткам эпителия желудка in vitro.

Кокковидные формы H. Известно несколько штаммов Helicobacter pylori , и геном трёх из них полностью секвенирован [32] [33] [34] [35]. Изучение генома H. Этот участок содержит более 40 генов. Он обычно отсутствует у штаммов, которые выделены от людей, являющихся бессимптомными носителями H. Ген cagA кодирует один из важнейших белков вирулентности H.

Штаммы, имеющие ген cagA ассоциированны со способностью вызывать тяжёлые формы язвы желудка. Ген cagA кодирует белок длиной аминокислотных остатка. Белок cagA транспортируется внутрь клеток, где он нарушает нормальное функционирование цитоскелета. Остров патогенности Cag состоит из примерно 30 генов, кодирующих сложную систему секреции типа IV [36]. После адгезии H. Белок cagA фосфолирируется тирозиновыми протеинкиназами клетки и взаимодействует с фосфатазой Src , изменяя морфологию клеток [37].

Вирулентные штаммы H. Показана синергетичность действия генов babA2, cagA , и s1 vacA при патологическом процессе, вовлечённом в метаплазии кишечника [39]. Продукты генов cagA и babA2 идентифицируются иммуногистохимически , гистологически и при помощи in situ гибридизации при метаплазии кишечника и злокачественных новообразованиях желудка, ассоциированных с геликобактерной инфекцией и могут служить возможными диагностическими маркерами [40]. Также идентифицированы некоторые гены, ассоциированные со способностью к колонизации эпителия желудка, такие как flg , flh , tlp отвечают за наличие жгутиков и хемотаксис , ureA, nixA, amiE гены, отвечающие за синтез уреазы и продукцию аммиака , fur, pfr, fecA, frpB гены, отвечающие за метаболизм железа , sod, hptG ответ на стресс , и algA, rfaJ, lpxB гены, отвечающие за биосинтез липополисахарида и экзополисахарида [41].

Показана роль в реакциях Helicobacter pylori на внешние раздражители продукта гена tlpD , предположительно кодирующего сенсорный белок [42]. Способность H. Одним из важных факторов вирулентности хеликобактера является наличие у него жгутиков, благодаря которым обеспечивается быстрое движение микроорганизма в слое густой слизи, защищающей слизистую желудка от воздействия кислоты , её хемотаксис в места скопления других бактерий этого вида и быстрая колонизация слизистой.

Липополисахариды и белки наружной оболочки бактерии обладают свойством адгезии к наружной оболочке мембран клеток слизистой желудка.

Кроме того, липополисахариды наружной оболочки H. Аммиак нейтрализует соляную кислоту желудка и обеспечивает бактерии локальное поддержание комфортного для неё pH около 6—7. Одновременно с этим аммиак вызывает химическое раздражение и воспаление , а впоследствии и гибель, клеток слизистой желудка.

Продукция геликобактером различных экзотоксинов, в частности, вакуолизирующего экзотоксина продукта гена vacA , также вызывает вакуолизацию, повреждение и гибель клеток слизистой желудка. Полагают, что именно этим обусловлена наблюдающаяся при инфицировании хеликобактером гиперплазия париетальных кислотообразующих клеток желудка , гиперсекреция соляной кислоты и пепсина , и в конечном итоге повышение вероятности рака желудка [45].

Штаммы H. В частности, штаммы, выделенные от больных с язвенной болезнью, чаще бывают cagA-положительными то есть продуцирующими cagA эффекторные белки. Штаммы, выделенные от больных с гастритом, чаще продуцируют экзотоксин vacA, чем штаммы, выделенные от бессимптомных носителей [46] [47].

На начальном этапе после попадания в желудок H. Закрепившись на поверхности слизистой, бактерия начинает вырабатывать уреазу, благодаря чему в слизистой оболочке и слое защитной слизи поблизости от растущей колонии растёт концентрация аммиака и повышается pH. По механизму отрицательной обратной связи это вызывает повышение секреции гастрина клетками слизистой желудка и компенсаторное повышение секреции соляной кислоты и пепсина , с одновременным снижением секреции бикарбонатов.

Муциназа , протеаза и липаза , вырабатываемые бактерией, вызывают деполимеризацию и растворение защитной слизи желудка, в результате чего соляная кислота и пепсин получают непосредственный доступ к оголённой слизистой желудка и начинают её разъедать, вызывая химический ожог, воспаление и изъязвление слизистой оболочки. Эндотоксин VacA, вырабатываемый бактерией, вызывают вакуолизацию и гибель клеток эпителия желудка [48].

Привлечённые воспалением в частности, секрецией интерлейкина-8 клетками слизистой желудка лейкоциты вырабатывают различные медиаторы воспаления, что приводит к прогрессированию воспаления и изъязвления слизистой, бактерия также вызывает окислительный стресс и запускает механизм программируемой клеточной смерти клеток эпителия желудка [50].

Диагностика хеликобактерной инфекции обычно производится путём опроса больного на наличие диспептических жалоб и симптомов и затем выполнения тестов, подтверждающих или опровергающих наличие инфекции.

Неинвазивные не требующие эндоскопии тесты на наличие геликобактерной инфекции включают определение титра антител в крови к антигенам H. Существуют также уреазные дыхательные тесты, основанные на определении концентрации аммиака в выдыхаемом воздухе [51]. Данные методы предполагают приём пациентом мочевины нормального изотопного состава и последующее измерение концентрации аммиака с помощью газоанализатора.

Взятую при биопсии ткань слизистой подвергают быстрому тестированию на наличие уреазы и антигенов H. Ни один из методов диагностики инфекции не является полностью достоверным и защищённым от диагностических ошибок и неудач. В частности, результативность биопсии в диагностике геликобактерной инфекции зависит от места взятия биоптата, поэтому при эндоскопическом исследовании обязательно взятие биоптатов из разных мест слизистой желудка.

Тесты на наличие антител к антигенам H. Некоторые лекарства могут повлиять на активность уреазы, продуцируемой геликобактером, в результате чего при исследовании уреазной активности при помощи меченой мочевины могут получиться ложноотрицательные результаты. Заражение H. Истинная частота встречаемости бессимптомного носительства геликобактера варьирует от страны к стране.

Заражение Helicobacter pylori является наиболее частой причиной гастрита, а также способствовать развитию язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

Симптомы и лечения бактерии Хеликобактер пилори (Helicobacter pylori)

Не всегда бактерия вызывает серьезные изменения в организме, часть ее носителей никогда не узнают о том, что они переносчики хелиобактериоза. Нерационально прописывать антибактериальное лечение каждому второму человеку, хотя последствия заражения helicobacter pylori могут привести к серьезным осложнениям. Прежде всего, это гастрит и язвенная болезнь, поражающая желудок и перстную кишку. Не долеченные патологии пищеварительной системы при сниженном иммунитете преобразуются в злокачественные образования, могут стать причиной кровотечения, прободения стенки желудка, сепсиса и летального исхода.

Когда начинать терапию хелиобактериоза, что принимать, сколько длится курс лечения — на все эти вопросы ответит квалифицированный специалист медицинского учреждения.

Врач назначает диагностическое обследование, чтобы определить, в каком количестве имеется helicobacter pylori в организме больного, как ее присутствие повлияло на слизистую оболочку пищеварительного тракта, а так же для того, чтобы узнать, какое лечение подобрать в конкретном случае.

Методы диагностики хелиобактериоза определяются в индивидуальном порядке. Диагностическое обследование может проводиться как в государственной, так и в частной лаборатории. Для оценки состояния слизистой оболочки желудка гастроэнтеролог обязательно назначит эндоскопическое исследование:. Эндоскопия желудка выявляет язвы, отек, гиперемию, уплощение слизистой желудка, выбухания, продуцирование большого количества мутной слизи.

Тем не менее, она не подтверждает и не опровергает наличия helicobacter pylori. Для этого во время эндоскопии желудка выполняют биопсию — забор ткани слизистой для дальнейшего исследования.

Бактериологический посев. Исключительно точный метод выявления бактерии и определения ее чувствительности к антибактериальным средствам осуществляется путем посева бактерий с взятых в результате эндоскопии тканей на специальную питательную среду. Фазово-контрастная микроскопия.

Микроскопическое исследование необработанного биоптата со слизистой позволяет обнаружить объемные колонии бактерий helicobacter pylori.

Гистологическое исследование. Биоптат слизистой изучается под микроскопом, при наличии хеликобактер ее легко обнаружить. Иммунногистохимический метод. Иммуноферментный анализ ИФА , позволяющий уточнить наличие хеликобактер в тканях слизистой, взятой во время биопсии, очень точен, но требует высокотехнологичного оборудования, поэтому доступен не всем медицинским учреждениям. Уреазный тест. Биоптат из желудка, взятый во время эндоскопии, погружают в раствор мочевины. Затем в течение суток фиксируют динамику изменения кислотности раствора.

Изменение его цвета в малиновую окраску сигнализирует о заражении helicobacter pylori. Чем интенсивнее произошло окрашивание, тем выше концентрация бактерий. Полимеразная цветная реакция ПЦР. Очень точный метод оценивает реакцию иммунной системы на появление инородных микроорганизмов, их количество прямо на изъятом из желудка биологическом материале.

Анализ на цитологию. Низко чувствительный метод заключается в окрашивании взятых с биоптата отпечатков и изучению их при многократном увеличении. При невозможности провести эндоскопию и биопсию слизистой желудка назначают следующие анализы:. Уреазный дыхательный тест. Проводят при первичном обследовании и при оценке результативности проведенного лечения.

У пациента забирают пробы воздуха, оценивают в них уровень содержания аммиака и углекислого газа. После завтрака и введения в организм меченых углеродов C13, C14 вновь 4 раза тестируют пробы воздуха. При повышении в них концентрации меченого углерода результат теста считается положительным.

Иммуноферментный анализ ИФА на наличие helicobacter pylori в биологических жидкостях человека кровь, слюна, желудочный сок. Метод используют единожды у тех, кто заразился впервые, так как антитела к бактериям сохраняются в течение нескольких лет, не применяется для оценки эффективности лечения.

Анализ кала методом полимеразной цепной реакции ПЦР. Точный способ определения наличия бактерии требует высокого оснащения лаборатории, применяется нечасто. С открытием главной причины заболевания гастритом и язвой желудка и тонкого кишечника, обусловленной внедрением в организм хеликобактер пилори, начался новый этап лечения хелиобактериоза.

В его основе лежит эрадикционная терапия — лечение бактерии путем комплексного приема комбинаций лекарственных средств:. Препараты для снижения секреции желудочного сока лишают бактерию привычной для нее среды обитания. Не все носители helicobacter pylori больны хелиобактериозом, поэтому на первом этапе важно проконсультироваться с гастроэнтерологом и смежными специалистами о том, как лечить бактерию.

Существуют стандарты, разработанные всемирным сообществом гастроэнтерологов, о важных показаниях к использованию эрадикционной терапии:. Рекомендации мирового консилиума гастроэнтерологов о том, когда назначать терапию против helicobacter pylori:. Стандартные параметры эрадикционной терапии на современном этапе развития гастроэнтерологии:.

Максимальный срок лечения. Сколько лечат хелиобактериоз: существуют курсы по 7, 10 или 14 дней. Снижение периодичности приема лекарств за счет использования средств пролонгированного действия. Возможность легкой заменимости не подошедшего по каким-то параметрам лекарства в пределах схемы.

В течение трех десятков лет было создано несколько эффективных схем, определяющих, как вылечить хелиобактериоз. В году в Голландии прошел всемирный конгресс по гастроэнтерологии, разработавший протоколы лечения инфекции.

Терапия состоит из трех линий, или этапов. Если первая линия окажется неэффективной, назначается вторая линия. Если и она не даст положительного эффекта, применяют препараты третьей линии. Схема первой линии содержат три препарата: антибактериальные средства Кларитромицин, Амоксициллин, и ингибитор протонной помпы Омепразол или его производные. Омепразол предназначен для регулировки кислотности желудочного сока. Препарат успешно купирует симптомы гастрита и язвы, помогает не придерживаться строгих ограничений в диете, хотя лечение все равно требует коррекции рациона.

Амоксициллин при необходимости заменяют Метронидазолом или Нифурателом. В отдельных случаях гастроэнтеролог добавляет в схему препараты висмута, обладающие следующими действиями:.

Хотя чаще всего препараты висмута включают во вторую линию эрадикционной терапии, они и в первой линии проявляют свои положительные качества: образуют на поверхности слизистой желудка пленку, противостоящую боли и воспалению. Курс первой линии длится в течение недели, реже — не более 2 недель. При неэффективности этой схемы переходят к следующему этапу. Два антибиотика, содержащие действующее вещество Тетрациклин и Метронидазол;.

Антибактериальные препараты не должны быть использованы в первой схеме лечения, так как helicobacter pylori уже выработала устойчивость к ним. Препараты висмута действуют, как цитопротектор, защищают слизистую оболочку, повышают ее устойчивость, служат для профилактики рецидивов.

Защитные свойства препаратов висмута могут снижаться при употреблении молока, соков, фруктов. При неэффективности второй схемы лечения хелиобактериоза используют препараты третьей линии. Перед назначением лекарств врач назначает эндоскопию с биопсией и проведение бактериологического посева биоптата на его чувствительность к антибиотикам. На основании его результатов назначается третья схема лечения. Два наиболее эффективных антибактериальных препарата, не используемых ранее;.

Трикалия дицитрат висмута купирует проявления диспепсии вздутие, изжога, боль в желудке , стимулирует регенерацию слизистой, проявляет бактерицидные свойства в отношении хеликобактер пилори. Для поддержания в норме микрофлоры кишечника врач может порекомендовать прием пробиотиков, для профилактики рецидивов — использование гастропротекторов. Подробнее: Протокол лечения хеликобактер пилори. По данным исследований, проведенных в х годах прошлого века с целью изучения чувствительности helicobacter pylori к антибактериальным препаратам, в стерильных лабораторных условиях они чувствительны к воздействию 21 средства из этой фармакологической группы.

Но на практике оказалось, что часть препаратов бессильны против бактерии из-за агрессивного воздействия кислой среды желудочного сока. Кроме того, не все антибиотики могут проникать в глубину тканей слизистой оболочки желудка и кишечника, где и находятся колонии helicobacter. Это антибактериальное средство широкого спектра действия входит как в первую, так и во вторую линию эрадикционной терапии хелиобактериоза.

Амоксициллин Флемоксин — антибиотик из группы полусинтетических пенициллинов. Его особенность — препарат уничтожает только делящиеся патогенные микроорганизмы, поэтому его не назначают одновременно с бактериостатиками, подавляющими деление микроорганизмов. Противопоказания к использованию антибиотиков пенициллинового ряда, в том числе, и Амоксициллина, имеют небольшой диапазон. Это комбинированный антибиотик, представляющий собой синтез двух препаратов: амоксициллина и клавулановой кислоты, что повышает его эффективность для противодействия бактериям, устойчивым к действию пенициллинов.

Клавулановая кислота — это? Противопоказания аналогичны противопоказаниям к приему Амоксициллина, дополнительно — выраженный дисбактериоз. Этот препарат из группы эритромицинов макролидов часто используется при назначении схемы первой линии эрадикционной терапии.

Он проявляет минимум токсичного действия. Кларитромицин — очень действенный препарат, helicobacter pylori редко проявляют к нему резистентность. Он легко взаимодействует с ингибиторами протонной помпы, взаимно усиливающими действие друг друга. Это антибиотик третьего поколения из группы макролидов, назначаемый в виде альтернативы при выраженных побочных действиях Кларитромицина диарея и другие.

Его концентрация помогает реализовать направленное действие против helicobacter pylori в желудке больного. Этот антибиотик имеет широкий спектр действия, но обладает повышенной токсичностью, которая проявляется в отсутствии избирательности не только против helicobacter pylori и других патогенных бактерий, но и против собственного макроорганизма.

Вызывает у детей неврологические нарушения, тормозит рост костей и зубов. Антибиотик не назначают детям до 8 лет, беременным, больным лейкопенией. С осторожностью назначают Тетрациклин при язвенной болезни, печеночной и почечной недостаточности. Это обусловлено его повышенной токсичностью. Имеются отзывы практикующих врачей о резистентности helicobacter pylori к Левофлоксацину, поэтому препарат не всегда эффективен.

Этот препарат бактерицидного действия относится к группе нитроимидазолов, применяется при химиотерапии инфекций. Его действие основано на разрушении генетического материала патогенных клеток путем проникновения в нее токсических метаболитов Метронидазола. Это перовое средство, которым удалось избавиться от хелиобактериоза.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Антибиотики против хеликобактер пилори - Доктор Мясников "О самом главном"

Комментариев: 2

  1. lida2737:

    Шутник, Автор все прекрасно знает, просто переводчик так перевел это слово, а автор, статейку сбондивший с иностранного сайта не удосужился перечитать ее внимательно.

  2. yayablin:

    Алексей, Это точка. действительно работает. Я советую своим клиентам. Я ей пользуюсь тоже